Coagulación de la sangre

y Martina Feichter, editora médica y bióloga

Valeria Dahm es escritora independiente en el departamento médico de Estudió medicina en la Universidad Técnica de Munich. Para ella es particularmente importante dar al lector curioso una idea de la apasionante área temática de la medicina y, al mismo tiempo, mantener el contenido.

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Martina Feichter estudió biología con una asignatura optativa de farmacia en Innsbruck y también se sumergió en el mundo de las plantas medicinales. De ahí no fue lejos para otros temas médicos que aún la cautivan hasta el día de hoy. Se formó como periodista en la Academia Axel Springer en Hamburgo y ha estado trabajando para desde 2007, primero como editora y desde 2012 como escritora independiente.

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La coagulación de la sangre también se conoce como hemostasia secundaria y es un proceso vital en el cuerpo. A través de la cascada de la coagulación, la coagulación sanguínea cierra las heridas sangrantes con la ayuda de coágulos de sangre (trombos rojos).Obtenga más información sobre los diferentes factores de coagulación y cómo funciona la coagulación sanguínea aquí.

¿Qué es la coagulación?

Mientras que la hemostasia primaria solo cierra temporalmente el sangrado, la coagulación de la sangre (hemostasia secundaria) sella las heridas con la ayuda de un "trombo rojo". Consiste principalmente en fibrina reticulada y glóbulos rojos almacenados en él.

Los complejos mecanismos de la coagulación también se conocen en su totalidad como la cascada de la coagulación. Sobre todo, intervienen varios factores de coagulación. Estos tienen sus propios nombres, pero también están numerados con números romanos. Solo se activarán antes de su uso. Esto protege contra la formación accidental y no deseada de trombos, que podrían bloquear los vasos.

Algunos de los nombres de los factores de coagulación cambian cuando se activan. Además, se agrega una pequeña "a" después del número romano de un factor. Entonces, el fibrinógeno (factor I) se convierte en fibrina (factor Ia) y la protrombina (factor II) se convierte en trombina (factor IIa).

Coagulación de la sangre: proceso

La coagulación sanguínea se puede dividir en una ruta extrínseca e intrínseca, que tienen lugar a diferentes velocidades, pero ambas se encuentran en una sección final común.

Vía extrínseca de la coagulación sanguínea.

Sangramos de una herida cuando los vasos sanguíneos también se lesionan. Con tales lesiones de los vasos, la pared interna de los vasos, el endotelio, también se daña. Además de muchas otras sustancias, el llamado factor tisular (tromboplastina tisular, factor III) se encuentra debajo del endotelio. En caso de lesión, activa el factor VII en la sangre para formar el factor VIIa. Esto, a su vez, activa el factor X al factor Xa.

La coagulación extrínseca tiene lugar en segundos.

Vía intrínseca de la coagulación sanguínea.

Además del factor III, también hay colágeno debajo del endotelio, que juega un papel importante en la hemostasia primaria. Además, activa el factor XII junto con otras dos sustancias (calicreína y cininógeno). Esto, a su vez, activa el factor XI (al factor XIa), que a su vez activa el factor IX (al factor IXa). Junto con el factor VIIIa (así como los iones de calcio y los fosfolípidos), el factor IXa forma el factor X en el factor Xa.

La coagulación intrínseca se produce en cuestión de minutos.

Ruta final común

Los sistemas de coagulación extrínseco e intrínseco terminan con la activación del factor de coagulación X (a factor Xa) y luego ingresan al segmento terminal común: el factor Xa forma el complejo factor Xa-Va (protrombinasa) con el factor Va. La protrombinasa activa el factor II a factor IIa (trombina). La trombina se separa de pequeñas partes del factor I (fibrinógeno), los monómeros de fibrina (factor Ia). Se pegan con la ayuda del factor XIIIa.

Esta red de fibrina estable fortalece las plaquetas sanguíneas (trombocitos) que ya están unidas entre sí en el lugar de la fuga vascular. Los glóbulos rojos quedan atrapados en la malla, creando un trombo rojo. En el curso posterior, las células del tejido conjuntivo migran al trombo, con lo que comienza la cicatrización de la herida.

Factores de coagulación: tabla

Hay 12 factores de coagulación diferentes, numerados del I al XIII. No hay factor VI.

Números romanos

Apellido

I.

Fibrinógeno

II

Protrombina

III

Factor tisular, tromboplastina tisular

IV

calcio

V

Pro-acelerador

VII

Proconvertin

VIII

Factor antihemofílico A.

IX

Factor antihemofílico B o factor de Navidad

X

Factor de Stuart Prower

XI

Antecedente de tromboplastina plasmática (PTA)

XII

Factor de Hageman

XIII

factor estabilizador de fibrina

Los factores de coagulación de la cascada de coagulación también se refuerzan entre sí de formas que aún no se han aclarado. Por tanto, son necesarias diferentes proteínas, que inhiben parcialmente la coagulación, para que surja un equilibrio. Estos incluyen antitrombina, proteína C y proteína S.

Antitrombina

Puede encontrar más información sobre esta proteína en el artículo Antitrombina.

¿Cuándo revisa la coagulación de la sangre?

Si alguien sangra durante un tiempo inusualmente largo debido a lesiones, se deben realizar pruebas de laboratorio para descartar una interrupción de la hemostasia primaria o la hemostasia secundaria (coagulación de la sangre). Tal trastorno hemorrágico puede ser congénito o adquirido.

La coagulación de la sangre también se controla en personas con enfermedad hepática porque el hígado es donde se producen los factores de coagulación.

Al determinar la coagulación sanguínea, también se puede controlar el tratamiento anticoagulante con anticoagulantes orales (como fenprocumón o warfarina).

La coagulación de la sangre se controla de forma rutinaria antes de las operaciones para descartar un mayor riesgo de hemorragia.

Valor rápido / INR

Si se altera la vía extrínseca de la coagulación sanguínea, se reduce el denominado valor rápido. Una posible causa es, por ejemplo, la falta de vitamina K, que el hígado necesita para producir los factores de coagulación II, VII, IX y X.

En algunas personas, los factores de coagulación individuales se reducen debido a enfermedades hereditarias. Por ejemplo, la deficiencia de factor VIII se conoce como hemofilia A y la deficiencia de factor IX se conoce como hemofilia B. En ambos casos, la sangre se coagula muy lentamente, por lo que es difícil detener el sangrado.

Las enfermedades hepáticas, como la cirrosis del hígado, también pueden ser la causa de un valor Quick reducido.

La ingesta de fármacos anticoagulantes con cumarinas también reduce el valor Quick. Sin embargo, aquí se desea la producción reducida de los factores de coagulación (por ejemplo, después de una embolia pulmonar o en el caso de fibrilación auricular).

Por otro lado, tomar sedantes (barbitúricos) o el antibiótico penicilina puede aumentar el valor de Quick.

El valor rápido puede variar según el método de prueba. Es por eso que se introdujo la “Razón Internacional Normalizada” (INR), que hace que los valores de Quick sean comparables. El INR es demasiado alto con un valor rápido reducido y demasiado bajo con un valor rápido aumentado.

Tiempo parcial de tromboplastina (PTT)

Para comprobar la vía intrínseca, se mide el tiempo de tromboplastina parcial (PTT). Aumenta en los trastornos de esta parte de la coagulación sanguínea. Este es el caso de la hemofilia mencionada anteriormente. Otros trastornos de la coagulación de la sangre (como el síndrome de von Willebrand) y el tratamiento con el anticoagulante heparina también reducen el PTT.

Por el contrario, el tiempo de tromboplastina parcial se puede reducir durante el embarazo, mediante el uso de la píldora anticonceptiva y después de la cirugía.

¿Qué hacer si cambian los valores de coagulación sanguínea?

Las desviaciones más pequeñas no suelen ser motivo de preocupación. Sin embargo, si un cambio en la coagulación de la sangre sugiere una enfermedad, se realizan más pruebas y exámenes hasta que se realiza el diagnóstico final. En este caso, su médico le explicará cómo proceder.

En el caso del tratamiento con anticoagulantes, el objetivo de la terapia es la desviación de los valores de coagulación sanguínea (dentro de un cierto rango).

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