Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Eva Rudolf-Müller es escritora independiente en el equipo médico de Estudió medicina humana y ciencias de la prensa y ha trabajado repetidamente en ambas áreas: como médica en la clínica, como revisora y como periodista médica para varias revistas especializadas. Actualmente trabaja en el periodismo online, donde se ofrece una amplia gama de medicinas a todo el mundo.
Más sobre los expertos de Todo el contenido de es verificado por periodistas médicos.El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es parte de un circuito de control que regula la presión arterial y el equilibrio de agua y electrolitos. El RAAS asegura un equilibrio dinámico para mantener la funcionalidad de nuestro sistema circulatorio. ¡Lea todo lo que necesita saber sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona!
¿Qué es el sistema renina-angiotensina-aldosterona?
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS, a menudo mal llamado sistema RAAS) controla el equilibrio hídrico y electrolítico de nuestro organismo y, por lo tanto, tiene un efecto decisivo sobre la presión arterial:
Dado que el funcionamiento de nuestro sistema circulatorio depende de una regulación exacta del volumen sanguíneo, se requieren mecanismos que establezcan un equilibrio a corto plazo entre el volumen de líquido dentro y fuera de los vasos sanguíneos (intra y extravascular). El sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel clave en el control del volumen sanguíneo al regular el equilibrio de líquidos y electrolitos.
¿Cuál es la función del sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Si hay una falta de volumen en el cuerpo (por ejemplo, debido a una pérdida severa de sangre), las arterias renales reciben menos sangre y la presión en ellas disminuye. En respuesta, ciertas células renales (células yuxtaglomerulares) secretan renina como parte del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esta enzima que divide las proteínas convierte la proteína de la sangre (proteína plasmática) angiotensinógeno del hígado en el precursor de la hormona angiotensina I.
Esta se convierte en la hormona activa angiotensina II por otra enzima ("enzima convertidora de angiotensina", ECA). Existen varios mecanismos que hacen que la presión arterial vuelva a subir:
La angiotensina II hace que los vasos sanguíneos se estrechen (vasoconstricción), lo que aumenta la presión arterial. Estimula la liberación de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal. Esto hace que los riñones retengan más sodio y agua en el cuerpo (en lugar de excretarlo con la orina). Esto aumenta el contenido de sodio y el volumen de la sangre, lo que también aumenta la presión arterial.
Además, la angiotensina II promueve la sensación de sed (el volumen sanguíneo y por lo tanto la presión arterial aumentan a través de la ingesta de líquidos), el apetito por la sal y la liberación de ADH (hormona antidiurética, vasopresina) de la glándula pituitaria (glándula pituitaria). Esta hormona inhibe la excreción de agua a través de los riñones (diuresis): aumenta la presión arterial.
La falta de sodio en el cuerpo también desencadena la liberación de renina y, por lo tanto, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS).
¿Dónde se encuentra el sistema renina-angiotensina-aldosterona?
La renina se produce en el aparato yuxtaglomerular del riñón. La angiotensina I se forma en la sangre bajo la influencia de la renina del precursor angiotensinógeno. La enzima ACE, que convierte la angiotenina I en angiotensina II activa, se produce en los pulmones, entre otras cosas. La aldosterona se produce en la corteza suprarrenal.
¿Qué problemas puede causar el sistema renina-angiotensina-aldosterona?
Se pueden utilizar medicamentos para intervenir en el sistema renina-angiotensina-aldosterona y así influir en la regulación de la presión arterial. Por ejemplo, se administran betabloqueantes o inhibidores de la ECA para la presión arterial alta. Los betabloqueantes inhiben la liberación de renina, los inhibidores de la ECA bloquean la ECA y, por tanto, la formación de angiotensina II, lo que en ambos casos provoca una caída de la presión arterial.
También existen fármacos que inhiben los efectos de la aldosterona (antagonistas de la aldosterona como la espironolactona). Se utilizan principalmente como comprimidos para orinar (diuréticos), por ejemplo, para la insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca).
En el llamado síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario), se liberan cantidades excesivas de aldosterona. La causa es una enfermedad de la corteza suprarrenal (como un tumor).
En el hiperaldosteronismo secundario, el cuerpo también libera demasiada aldosterona. La razón suele ser una activación excesiva del sistema renina-angiotensina-aldosterona, por ejemplo debido a una enfermedad renal (como un estrechamiento de las arterias renales = estenosis de la arteria renal).
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