esclerosis múltiple

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Martina Feichter estudió biología con una asignatura optativa de farmacia en Innsbruck y también se sumergió en el mundo de las plantas medicinales. De ahí no fue lejos para otros temas médicos que aún la cautivan hasta el día de hoy. Se formó como periodista en la Academia Axel Springer en Hamburgo y ha estado trabajando para desde 2007, primero como editora y desde 2012 como escritora independiente.

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La esclerosis múltiple (EM, encefalomielitis diseminada) es una inflamación crónica del sistema nervioso. En el proceso, se destruyen las estructuras nerviosas, lo que conduce a una amplia variedad de síntomas. La enfermedad a menudo progresa en episodios y no se puede curar. Sin embargo, su progreso generalmente se puede ralentizar con medicamentos. Lea más sobre la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune, sus causas, síntomas y tratamiento.

Códigos ICD para esta enfermedad: los códigos ICD son códigos reconocidos internacionalmente para diagnósticos médicos. Se pueden encontrar, por ejemplo, en cartas médicas o en certificados de incapacidad laboral. H46G35

Breve descripción

¿Qué es la esclerosis múltiple (EM)? Enfermedad inflamatoria crónica no contagiosa del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).
Causas: la EM se considera una enfermedad autoinmune y es probable que varios factores intervengan en su desarrollo (predisposición genética, infecciones, tabaquismo, falta de vitamina D, etc.).
Síntomas: por ejemplo, alteraciones visuales, alteraciones sensoriales (como hormigueo), parálisis dolorosa, alteraciones de la marcha, cansancio persistente y agotamiento rápido, trastornos del vaciado de la vejiga, disfunción sexual, problemas de concentración.
Exámenes: recopilación del historial médico, examen físico y neurológico, imágenes por resonancia magnética (MRT), diagnóstico de LCR, exámenes de sangre y orina, posibles potenciales evocados
Tratamiento: medicación (para terapia de recaída y terapia de seguimiento), medidas de terapia sintomática y rehabilitación (fisioterapia, terapia ocupacional, psicoterapia, etc.)
Pronóstico: la EM es incurable, pero su evolución puede verse influida positivamente por un tratamiento correcto y constante (menos recaídas, progresión más lenta de la enfermedad, mejora de la calidad de vida).

¿Qué es la esclerosis múltiple?

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica del sistema nervioso central (SNC: médula espinal y cerebro, incluido el nervio óptico). Se caracteriza por recaídas o inflamación continua en el SNC. El resultado son diferentes quejas, por ejemplo, alteraciones visuales y sensoriales, dolor o parálisis. Hasta ahora no existe cura para la esclerosis múltiple. El curso de la enfermedad se puede influir favorablemente con medicamentos.

Esclerosis múltiple - formas progresivas

Hay tres formas de EM:

EM remitente-recurrente EM remitente-recurrente, RRMS): es la forma más común. Los síntomas de la EM aparecen aquí en forma de brotes; retroceden completa o incompletamente entre los ataques.
EM principalmente progresiva EM primaria progresiva, PPMS): desde el principio, la enfermedad progresa de manera constante, los síntomas aumentan continuamente. Sin embargo, también puede haber recaídas aisladas.
EM secundaria progresiva EM secundaria progresiva, SPMS): se desarrolla a partir de EM remitente-recurrente. Eso significa: después de un curso de recaída inicial, los síntomas eventualmente aumentan progresivamente (como con el EMPP), con o sin recaídas adjuntas.

Puede obtener más información sobre esto en el artículo Esclerosis múltiple - Curso.

Síndrome clínicamente aislado (HIS)

El término "síndrome clínicamente aislado" (SIS) es lo que los médicos llaman la presunta primera manifestación clínica de la esclerosis múltiple, es decir, el primer episodio de disfunción neurológica compatible con la EM. Sin embargo, debido a que no se han cumplido todos los criterios de diagnóstico, la esclerosis múltiple no se puede diagnosticar (todavía).

En el curso posterior, sin embargo, esto puede cambiar, es decir, el síndrome clínicamente aislado puede convertirse en una esclerosis múltiple real, es decir, en una EM remitente-recidivante. ¡Pero eso no tiene por qué suceder! A veces se queda con el empuje único.

Esclerosis múltiple: incidencia

Más de dos millones de personas en todo el mundo padecen esclerosis múltiple. La distribución de la enfermedad es muy diferente de una región a otra. La EM es más común en Europa y América del Norte.

La esclerosis múltiple generalmente comienza en la edad adulta temprana entre los 20 y los 40 años. Sin embargo, también puede aparecer en niños y adolescentes, así como en adultos mayores. Con mucho, la forma más común - EM remitente-recurrente - las mujeres tienen dos o tres veces más probabilidades de verse afectadas que los hombres.

Esclerosis múltiple: síntomas

La esclerosis múltiple también se conoce como la "enfermedad de las mil caras" porque los síntomas pueden variar de persona a persona, dependiendo de qué estructuras nerviosas se vean afectadas por el daño.

La mayoría de los pacientes tienen inicialmente un solo síntoma, mientras que otros tienen múltiples síntomas de EM desde el principio. Los primeros síntomas frecuentes de la esclerosis múltiple son principalmente alteraciones visuales debidas a una inflamación del nervio óptico (neuritis óptica) y / o alteraciones sensoriales de la piel. La enfermedad también puede aparecer por primera vez con otros síntomas adicionales. Estos primeros signos de esclerosis múltiple pueden persistir más tarde. Además, a menudo hay otros síntomas.

Resumen de los principales síntomas de la EM

Alteraciones visuales: por ejemplo, visión borrosa, pérdida de visión y / o dolor al mover los ojos como resultado de una inflamación del nervio óptico (neuritis óptica), visión doble como resultado de una coordinación deficiente de los músculos oculares.
Trastornos sensoriales de la piel (trastornos sensoriales) como hormigueo, sensaciones anormales (dolorosas) (por ejemplo, "hormigueo") o entumecimiento
Parálisis dolorosa (espasticidad) similar a un calambre, especialmente en las piernas
Trastorno de la coordinación del movimiento (ataxia), inseguridad al caminar o agarrar
Fatiga (debilidad persistente significativa y agotamiento rápido)
Alteraciones en el vaciado de la vejiga y / o el intestino (por ejemplo, incontinencia urinaria, retención urinaria, estreñimiento).
habla "arrastrada"
Dificultad para tragar
Temblor rítmico e involuntario de partes del cuerpo durante movimientos conscientes y específicos (temblor intencional), por ejemplo, estrechar la mano al alcanzar un vaso.
temblores oculares rítmicos e involuntarios (nistagmo)
trastornos cognitivos: disminución de la atención, dificultad para concentrarse, deterioro de la memoria a corto plazo
disfunción sexual como problemas de eyaculación e impotencia en los hombres, problemas de orgasmo en las mujeres, disminución del deseo sexual (pérdida de la libido) en ambos sexos
Dolor, por ejemplo, dolor de cabeza, dolor de nervios (por ejemplo, en forma de neuralgia del trigémino), dolor de espalda.
mareo
estado de ánimo deprimido, depresión

En muchos casos, el calor excesivo (como un clima muy caluroso, fiebre, un baño caliente) empeora temporalmente los síntomas de la EM. Los médicos se refieren a esto como el fenómeno Uhthoff.

Brote de EM

La mayoría de las personas experimentan brotes con los síntomas de la EM. Un brote de EM se define como la aparición de nuevos trastornos neurológicos o la reactivación de trastornos neurológicos que ocurrieron previamente y que son informados subjetivamente (por el paciente) o determinados objetivamente mediante exámenes médicos. Estas averías deben cumplir los siguientes criterios para la definición de empuje:

Duran al menos 24 horas.
Ocurrieron al menos 30 días después de que comenzara el último episodio.
Los síntomas no fueron causados por un cambio en la temperatura corporal (fenómeno Uhthoff), infección o cualquier otra causa física u orgánica.

Esclerosis múltiple: causas

La esclerosis múltiple generalmente se clasifica como una enfermedad autoinmune. Estas son enfermedades en las que las células de defensa del sistema inmunológico atacan el propio tejido del cuerpo debido a un mal funcionamiento.

En el caso de la EM, el ataque está dirigido contra el sistema nervioso central. Las células de defensa, especialmente los linfocitos T, pero también los linfocitos B, causan inflamación en el área de las células nerviosas. El daño inflamatorio afecta principalmente a la sustancia blanca que contiene las fibras nerviosas. Pero la materia gris también puede dañarse, especialmente a medida que avanza la enfermedad. Aquí es donde se encuentran los cuerpos de las células nerviosas.

En la esclerosis múltiple, los procesos de las células nerviosas afectadas suelen perder sus vainas de mielina en la sustancia blanca. Estas "vainas" encierran las fibras nerviosas individuales en el cerebro y la médula espinal en secciones. Sirven como aislamiento eléctrico y al mismo tiempo permiten una conducción más rápida de la excitación.

Los expertos asumen que en la EM, entre otras cosas, ciertas proteínas en la superficie de las vainas de mielina son atacadas por los autoanticuerpos. Los procesos inflamatorios desencadenados de esta manera destruyen gradualmente la vaina de mielina, lo que se conoce como desmielinización o desmielinización. El proceso nervioso en sí (axón) también está dañado. Los investigadores también han descubierto que la extensión de una célula nerviosa puede dañarse directamente en algunos casos. La vaina de mielina aún está intacta.

Comparación de células nerviosas: células nerviosas sanas y de EM

En la esclerosis múltiple, las vainas nerviosas están tan dañadas que las fibras nerviosas quedan parcialmente expuestas. Esto conduce a una transmisión de estímulos alterada.

Con el tiempo, los pacientes con EM desarrollan numerosas áreas (múltiples) en el cerebro y la médula espinal con daño de la mielina y cicatrización posterior (esclerosis). Estas áreas se llaman placas.

Las fibras nerviosas afectadas ya no pueden transmitir correctamente las señales nerviosas: se produce una insuficiencia nerviosa. Estos pueden ser muy diversos, dependiendo de dónde se produzcan los focos de inflamación en el SNC. Es por eso que la esclerosis múltiple también se denomina "encefalomielitis diseminada". La palabra "diseminata" significa "disperso", mientras que el término "encefalomielitis" se refiere a los procesos básicos de la enfermedad: "Enkephalos" significa cerebro, "mielón" significa médula espinal y la terminación "-itis" significa "inflamación".

¿Qué desencadena la respuesta autoinmune en la EM?

Pero, ¿por qué el sistema inmunológico se mezcla tanto con la EM que ataca su propio tejido nervioso? Los expertos no lo saben con certeza. Presumiblemente, en los afectados confluyen varios factores, que en conjunto desencadenan la enfermedad (desarrollo multifactorial de la enfermedad). La interacción exacta de los diversos factores aún no se ha aclarado. Los expertos asumen actualmente una predisposición genética, sobre la base de la cual ciertos factores ambientales pueden conducir al brote de la enfermedad.

Factores genéticos

Varias observaciones sugieren un componente genético en el desarrollo de la esclerosis múltiple:

Por un lado, la esclerosis múltiple ocurre con mayor frecuencia en algunas familias: los familiares de primer grado (por ejemplo, madre, hijo) de pacientes con EM tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad nerviosa crónica también.

Por otro lado, ciertas constelaciones genéticas parecen estar relacionadas con la aparición de EM. El enfoque aquí está particularmente en los antígenos leucocitarios humanos (HLA). Desempeñan un papel en el sistema inmunológico. Todos los demás factores de riesgo genéticos que hasta ahora se han asociado con la esclerosis múltiple también son genes del sistema inmunológico.

Hasta cierto punto, la esclerosis múltiple puede heredarse; sin embargo, no es la enfermedad en sí la que se hereda, sino la tendencia a desarrollar EM. Los expertos sospechan que un brote de enfermedad solo puede ocurrir junto con otros factores (especialmente factores ambientales como infecciones).

Infecciones

Las infecciones (especialmente los virus y las bacterias) pueden estar involucradas en los brotes de esclerosis múltiple. La información correspondiente está particularmente disponible sobre el virus de Epstein-Barr (EBV), un representante de los virus del herpes que causan la fiebre glandular de Pfeiffer.

Aún no se sabe exactamente cómo una infección por VEB (u otros patógenos) podría contribuir al desarrollo de la EM. Es posible que las reacciones del sistema inmunológico a la infección en general puedan desencadenar el desarrollo de EM en personas predispuestas.

Estilo de vida y medio ambiente

Los factores ambientales o ciertos factores del estilo de vida también pueden influir en el desarrollo de la esclerosis múltiple. Sin embargo, un estilo de vida "malo" y poco saludable por sí solo no puede desencadenar la esclerosis múltiple.

El tabaquismo parece ser un factor ambiental crítico en la enfermedad de EM. Los fumadores tienen un mayor riesgo de desarrollar esclerosis múltiple que los no fumadores. Además, el consumo de nicotina parece empeorar el curso de la enfermedad.

Los científicos también están discutiendo la falta de vitamina D, la "vitamina del sol", como un posible factor de riesgo de la esclerosis múltiple. Esta sospecha se basa en la observación de que obviamente existe una conexión entre la EM y la latitud geográfica: cuanto más se aleja del ecuador (en dirección al polo norte o sur), con mayor frecuencia se produce la esclerosis múltiple en la población. Esto podría deberse a la disminución de la exposición al sol: cuanto más lejos del ecuador, menos intensa es la exposición al sol, y cuanto menos sol cae sobre la piel, menos vitamina D se puede producir en la piel.

Otros factores

El género, obviamente, también juega un papel en el desarrollo de la enfermedad. Las mujeres tienen más probabilidades de contraer esclerosis múltiple que los hombres. Aún no se sabe por qué es así.

Las investigaciones han demostrado que una dieta "occidental" rica en grasas y la obesidad asociada aumentan el riesgo de EM. Otros posibles factores que influyen en el desarrollo de la esclerosis múltiple son también una mayor ingesta de sal de mesa y la flora intestinal.

La afiliación étnica también parece influir: por ejemplo, la esclerosis múltiple es significativamente más común entre los blancos que entre otros grupos étnicos. Por ejemplo, los hombres negros que viven en los EE. UU. Tienen menos probabilidades de desarrollar EM que los hombres blancos de los Estados Unidos, pero con más frecuencia que los hombres negros en África. Una vez más, la influencia de la latitud geográfica parece tener efecto.

Preguntas sobre la esclerosis múltiple

Tres preguntas para

Dr. medicina Susanne Reicherzer,
Neurólogo
1
¿Por qué alguien contrae EM?

Dr. medicina Susanne Reicherzer
Las causas reales aún no se comprenden completamente, a pesar de los numerosos proyectos de investigación científica. La investigación asume una relación multicausal. Se discuten factores como la predisposición genética y los factores ambientales.
2
¿Qué causa las recaídas?

Dr. medicina Susanne Reicherzer
Los síntomas neurológicos en el contexto de un episodio suelen presentarse subagudos, es decir, sin previo aviso. Por lo general, no es posible delimitar un desencadenante específico. A veces, los síntomas son provocados por una infección previa u otros factores de estrés.
3
¿Tiene que tomar medicamentos de por vida?

Dr. medicina Susanne Reicherzer
Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, tiene sentido tomar medicamentos para la prevención. Como regla general, los medicamentos se toman a largo plazo, es decir, durante años, para establecer una profilaxis efectiva. Encuentre un buen especialista y permítale asesorarlo y apoyarlo: esta es la mejor manera de satisfacer sus necesidades individuales.
Dr. medicina Susanne Reicherzer,
Neurólogo
La doctora dirige su práctica especializada en neurología, psiquiatría y psicoterapia en Munich.

Viviendo con esclerosis múltiple

Como enfermedad crónica y grave, la esclerosis múltiple plantea muchos desafíos para los pacientes y sus familias. La enfermedad puede afectar todas las áreas de la vida, desde la pareja, la sexualidad y la planificación familiar hasta la vida social y los pasatiempos, la educación y el trabajo.

¿Puede tener hijos con esclerosis múltiple? ¿Son posibles los viajes de vacaciones a pesar de la EM? ¿Se debe informar al propio jefe sobre la enfermedad o mejor no? ¿Qué trabajos son baratos, cuáles son más desfavorables? Estas y muchas otras preguntas conciernen a los pacientes con EM.

Puede leer más sobre cómo la esclerosis múltiple afecta la vida cotidiana de los afectados y cómo lidiar con ella en el artículo Cómo vivir con esclerosis múltiple.

Esclerosis múltiple: exámenes y diagnóstico

La esclerosis múltiple no es fácil de diagnosticar: por un lado, los síntomas son muy diversos. Por otro lado, no hay síntomas que solo se presenten en la EM, pero la mayoría de las molestias también pueden tener otras causas (por ejemplo, trastornos circulatorios en el cerebro).

La EM es un diagnóstico de exclusión: el diagnóstico de "esclerosis múltiple" sólo puede hacerse si no se puede encontrar una explicación mejor de los síntomas que se presentan o de los hallazgos del examen clínico (como focos de inflamación distribuidos espacialmente en el SNC).

Se requieren varios pasos de investigación para aclarar esto. Los siguientes son necesarios o posibles:

Encuesta de historia clínica
examinación neurológica
Imágenes por resonancia magnética (IRM)
Examen del agua nerviosa (diagnóstico de licor)
exámenes neurofisiológicos (potenciales evocados)
Análisis de sangre y orina.

Además del historial médico, la resonancia magnética y el diagnóstico de LCR son particularmente importantes para aclarar una posible esclerosis múltiple. Sus resultados permiten un diagnóstico de EM basado en los criterios de McDonald, que han sido revisados varias veces desde su introducción. Estos se refieren, entre otras cosas, al número de recaídas (en el caso de progresión de la enfermedad recidivante) y los focos de inflamación en el SNC.

En algunos casos, los exámenes neurofisiológicos (potenciales evocados) también son útiles. Los análisis de sangre y orina se utilizan principalmente para descartar otras causas de los síntomas y la inflamación en el sistema nervioso.

El primer punto de contacto si sospecha de esclerosis múltiple es su médico de cabecera. Si es necesario, lo derivará a un especialista, generalmente un neurólogo.

Historial médico

El primer paso hacia un diagnóstico de esclerosis múltiple es una discusión detallada entre el médico y usted, el paciente, para recopilar su historial médico (anamnesis). El médico pregunta, por ejemplo:

¿Qué quejas tienes exactamente?
¿Cuándo notó por primera vez los síntomas individuales?
¿Han cambiado los síntomas de alguna manera desde el principio (por ejemplo, aumentaron o disminuyeron constantemente mientras tanto)?
¿Sufre usted o sus parientes cercanos de una enfermedad autoinmune?
¿Su familia tiene casos de esclerosis múltiple?

Informe al médico sobre cualquier queja que recuerde, incluso si cree que son inofensivas y / o un síntoma ha desaparecido hace mucho tiempo. A veces, puede identificar síntomas que ocurrieron hace meses o incluso años como los primeros signos de esclerosis múltiple. Por ejemplo, algunos pacientes con EM recuerdan haber tenido una "sensación extraña" en un brazo o una pierna durante unos días o semanas, una posible indicación de un foco de inflamación en la médula espinal.

No tema hablar sobre disfunción sexual o problemas para vaciar la vejiga o el intestino. ¡Esta información es importante para el médico! Cuanto más completas y precisas sean sus descripciones, más rápido podrá evaluar si la esclerosis múltiple es realmente la causa de sus síntomas.

Examinación neurológica

La discusión de la anamnesis es seguida por un examen neurológico físico detallado. Su propósito principal es verificar el funcionamiento de su cerebro y nervios. La atención se centra en:

Función de los ojos y los nervios craneales.
Sensación de tacto, dolor y temperatura.
Fuerza muscular y tensión muscular.
Coordinación y movimiento
Interacción de la conducción nerviosa de la vejiga urinaria, el recto y los órganos sexuales.
Reflejos (p. Ej., La falta de reflejos abdominales es un signo común de EM)

Los distintos parámetros se determinan y documentan de forma estandarizada. La "Escala ampliada del estado de discapacidad" (EDSS) se utiliza con frecuencia. Esta escala se puede utilizar para registrar sistemáticamente el grado de discapacidad en la esclerosis múltiple en términos de distancia recorrida y en ocho sistemas funcionales (cerebelo, tronco encefálico, alteraciones visuales, etc.).

Otro sistema de clasificación de los déficits neurológicos en la esclerosis múltiple es la Escala compuesta funcional de esclerosis múltiple (MSFC). Los médicos prueban, por ejemplo, la función del brazo por medio de una prueba de tablero basada en el tiempo ("prueba de clavija de 9 hoyos") y afrontando una corta distancia de caminata basada en el tiempo ("caminata cronometrada de 25 pies").

Imágenes por resonancia magnética (IRM)

La resonancia magnética (MRI) es muy importante si se sospecha esclerosis múltiple. Con la ayuda de un agente de contraste que se inyecta en una vena al comienzo del examen, los focos de inflamación activa en su cerebro y / o médula espinal pueden hacerse visibles en las imágenes de resonancia magnética.

En el caso de la EM recidivante, los criterios diagnósticos requieren que estos focos de inflamación aparezcan espacial y temporalmente dispersos (diseminados), es decir, debe haber focos de inflamación en el SNC en más de un lugar, y deben surgir nuevos focos de este tipo en el curso de la enfermedad.

El segundo criterio, es decir, la propagación temporal (difusión temporal) de los focos de inflamación, no solo se considera cumplido por los correspondientes créditos de imagen mediante resonancia magnética. En cambio, es suficiente demostrar ciertos patrones de proteínas en el agua del nervio (diagnóstico de licor, ver más abajo).

Si los cambios en el SNC que son típicos de la EM pueden detectarse mediante imágenes por resonancia magnética sin que el paciente muestre síntomas clínicos de la enfermedad nerviosa, esto se conoce como síndrome radiológicamente aislado (RIS). ¡No es esclerosis múltiple!

Diagnóstico de LCR

Otro paso importante en el camino hacia el diagnóstico de "esclerosis múltiple" es el examen del líquido nervioso (licor). Para hacer esto, el médico perfora cuidadosamente su canal espinal (punción lumbar) con una aguja hueca fina bajo anestesia local para tomar una pequeña muestra del fluido nervioso. Se analiza con más detalle en el laboratorio (diagnóstico de licor):

Los procesos inflamatorios crónicos en el sistema nervioso central, como los que ocurren en la esclerosis múltiple, conducen a diversas anomalías en el agua del nervio. Esto incluye la detección de ciertos patrones de proteínas, las llamadas bandas oligoclonales (OKB).

Los diagnósticos de LCR también se pueden utilizar para aclarar si la inflamación en el sistema nervioso posiblemente sea causada por gérmenes (como los patógenos de la enfermedad de Lyme) y no por la esclerosis múltiple.

Examen neurofisiológico

Los exámenes neurofisiológicos pueden ser útiles para detectar daños clínicamente indetectables en el sistema nervioso central y registrar objetivamente los síntomas existentes. Esto es posible a través de los llamados potenciales evocados. Estos permiten hacer una declaración sobre la transmisión de la excitación al sistema nervioso central.

Para hacer esto, los médicos miden las diferencias de voltaje eléctrico que ocurren cuando se estimulan específicamente ciertos tractos nerviosos. La detección se realiza mediante electrodos, habitualmente mediante EEG (electroencefalografía). Los siguientes potenciales evocados pueden ser útiles en el contexto del diagnóstico de EM:

>> Potenciales evocados visualmente (PEV): para evaluar la vía visual en el cerebro, se estimula la retina. Para hacer esto, mire un patrón de tablero de ajedrez en un monitor, por ejemplo, cuyos campos aparecen rápidamente uno tras otro con diferente brillo. Mientras tanto, los potenciales activados de esta manera y transmitidos a través del nervio óptico y la vía visual se registran y registran mediante electrodos en la cabeza.

>> Potenciales evocados somatosensibles (SSEP): el médico utiliza una corriente eléctrica para estimular los nervios sensibles (por ejemplo, para la sensación táctil) en su piel.

>> Potenciales evocados motores (MEP): un estimulador magnético especial estimula los tractos nerviosos motores en el SNC para desencadenar la contracción de ciertos músculos. Los electrodos adjuntos miden esta respuesta motora. El tiempo que transcurre entre la estimulación y la respuesta motora proporciona información sobre el estado funcional de los tractos nerviosos evaluados. Dado que aquí se utiliza un campo magnético para estimular los nervios, los médicos también hablan de estimulación magnética transcraneal.

>> Potenciales evocados acústicos (AEP): esta medida también puede ser útil en la esclerosis múltiple. Los sonidos se reproducen a través de auriculares. Luego, los médicos usan electrodos para medir qué tan rápido se transmiten estos estímulos acústicos al cerebro.

Análisis de sangre y orina.

Como se mencionó anteriormente, los análisis de sangre y orina se llevan a cabo como parte del diagnóstico de EM principalmente para revelar diagnósticos diferenciales, es decir, para revelar otras posibles causas de los síntomas y la inflamación en el sistema nervioso central.

Los siguientes parámetros, entre otros, pueden ser de interés en el análisis de sangre:

Hemograma completo
Electrolitos como potasio, sodio
Proteína C reactiva (PCR)
Glucemia
Valores hepáticos, valores renales, valores tiroideos
Autoanticuerpos = anticuerpos dirigidos contra el propio tejido del cuerpo, por ejemplo, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antifosfolípidos, anticoagulante lúpico.
Anticuerpos contra varios agentes infecciosos como Borrelia (patógeno de borreliosis), Treponema pallidum (patógeno de sífilis), VIH

Los análisis de orina también pueden ayudar a aclarar la sospecha de esclerosis múltiple.

A veces, puede llevar semanas, meses o incluso años hacer un diagnóstico claro de esclerosis múltiple. La búsqueda de la "enfermedad con los 1000 nombres" se asemeja a un rompecabezas: cuantas más partes (hallazgos) encajen, más seguro es que en realidad es EM.

Esclerosis múltiple: terapia

La terapia de la esclerosis múltiple se basa en diferentes pilares:

Terapia de recaída: esto significa el tratamiento agudo de recaídas de EM, preferiblemente con glucocorticoides ("cortisona"). Alternativamente, a veces es útil un tipo de lavado de sangre llamado plasmaféresis o adsorción inmune.
Terapia de modificación del curso (terapia básica, inmunoterapia): aquí se intenta influir favorablemente en el curso de la esclerosis múltiple mediante el uso prolongado de determinados fármacos (agentes inmunoterapéuticos).
Terapia sintomática: incluye medidas para aliviar diversos síntomas de la EM, por ejemplo fisioterapia y, si es necesario, medicación anticonvulsiva para los espasmos musculares dolorosos.
Proceso de rehabilitación: El objetivo de la rehabilitación de la esclerosis múltiple es permitir que los afectados vuelvan a su vida familiar, profesional y social.

Para lograr los objetivos de la terapia, los pacientes con esclerosis múltiple son tratados por diferentes terapeutas y especialidades médicas. Además de varios médicos (neurólogo, oftalmólogo, urólogo, médico de familia, etc.), el equipo de tratamiento de la EM también puede incluir, por ejemplo, psicólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas, personal de enfermería y / o trabajadores sociales. Al armar el equipo de tratamiento y el plan de terapia, las necesidades individuales de un paciente son decisivas.

Esclerosis múltiple: terapia de recaída

Un brote de EM debe iniciarse lo antes posible después de la aparición de los síntomas. La terapia de elección consiste en la administración de "cortisona" (glucocorticoide, corticosteroide). Alternativamente, se realiza plasmaféresis en ciertos casos.

Terapia con cortisona

Como estándar, la terapia con cortisona en dosis altas (terapia de choque con cortisona, terapia con pulsos de cortisona) se lleva a cabo durante tres a cinco días para la terapia de recaída de la EM. La forma más común de hacer esto es administrar metilprednisolona en forma de infusión directamente en una vena (por vía intravenosa) en una dosis de 500 a 1000 miligramos por día. La cortisona debe administrarse preferiblemente en una dosis matutina porque puede causar trastornos del sueño.

Si la administración de cortisona intravenosa no es posible en un paciente con EM, se puede cambiar a tabletas de cortisona.

La terapia de aumento de cortisona puede acortar la duración del ataque y promover la regresión de los síntomas. Si es inadecuado, los expertos recomiendan aumentar (escalar) la terapia:

Es posible una dosis ultra alta de cortisona con hasta 2000 mg / día durante tres a cinco días. Dependiendo de la gravedad y duración de los síntomas, alternativamente o posteriormente, se puede considerar una plasmaféresis o inmunoadsorción (ver más abajo).

Efectos secundarios:

Los posibles efectos secundarios de la terapia de choque con cortisona para la esclerosis múltiple incluyen, además de los trastornos del sueño mencionados anteriormente, ligeros cambios de humor, malestar estomacal, enrojecimiento de la cara y aumento de peso.

Plasmaféresis o inmunoadsorción

Se puede considerar la denominada plasmaféresis (PE) o inmunoadsorción (IA) si:

Después del final de la terapia de choque con cortisona, las disfunciones neurológicas incapacitantes persisten o
Los ataques progresivos de EM particularmente graves se producen durante la terapia de choque con cortisona.

La plasmaféresis o IA es un tipo de lavado de sangre. Con un dispositivo especial, se extrae sangre del cuerpo del paciente a través de un catéter, se filtra y luego se devuelve al cuerpo. El propósito de la filtración es eliminar las inmunoglobulinas de la sangre, que son responsables del proceso inflamatorio durante un brote de EM.

La diferencia entre plasmaféresis e inmunoadsorción:

En la plasmaféresis, el plasma inespecífico (incluidas las inmunoglobulinas que contiene) se filtra del torrente sanguíneo del paciente y se reemplaza por una solución de proteína (administración de albúmina). Por el contrario, con la inmunoadsorción, específicamente sólo las inmunoglobulinas responsables de los procesos inflamatorios se "extraen" de la sangre del paciente. En ambos casos, el "lavado de sangre" se repite varias veces.

No está claro si uno de los métodos es superior al otro o si ambos son igualmente efectivos para los pacientes con EM.

La plasmaféresis o inmunoadsorción debe realizarse de forma hospitalaria en centros especializados en EM. Debe realizarse en las primeras seis a ocho semanas después del inicio de un ataque de EM. Sin embargo, los estudios científicos aún no han aclarado cuál es el mejor período posible. En determinadas circunstancias, la EP / IA también se puede considerar en un momento anterior, por ejemplo, si las infusiones de cortisona en dosis ultra altas no son posibles en un paciente con EM.

Los efectos secundarios y las complicaciones de la plasmaféresis (PE) o la inmunoadsorción (IA) son, por ejemplo:

Trastornos de la regulación de la presión arterial.
Daño en el riñón
Síntomas de tetania (= trastornos de las habilidades motoras y la sensibilidad debidos a músculos sobreexcitables, por ejemplo en forma de calambres musculares, hormigueo y otras sensaciones anormales), causados por un equilibrio alterado de las sales de la sangre (electrolitos) [con EP]
Trastornos de la coagulación [especialmente en PE]
Efectos secundarios y complicaciones de un "adelgazamiento de la sangre" (anticoagulación) medicinal posiblemente necesario, como un aumento de la tendencia al sangrado.
reacciones alérgicas (por ejemplo, a la albúmina suministrada en PE oa las membranas utilizadas para filtrar la sangre)
irritación mecánica o complicaciones debido al uso de catéteres grandes (por ejemplo, hemorragia o formación de coágulos)
Infecciones en el área del acceso del catéter (hasta "envenenamiento de la sangre" = sepsis)
muy raras: edema pulmonar / insuficiencia pulmonar activa relacionada con la transfusión [en la EP]

Esclerosis múltiple: terapia de modificación del curso

Una terapia de modificación del curso (inmunoterapia, terapia básica, terapia de curso) consiste en la administración a largo plazo de los llamados agentes inmunoterapéuticos. Estos incluyen sustancias activas que inhiben la actividad del sistema inmunológico (inmunosupresores) o pueden cambiar específicamente las reacciones inmunitarias (inmunomoduladores).

La inmunoterapia no puede curar la esclerosis múltiple, pero puede tener un efecto beneficioso sobre el curso. Muestra el mayor efecto en la EM recidivante, es decir, EM remitente-recidivante (EMRR) y EM progresiva secundaria activa (EMPS activa). "Activo" se refiere a la aparición de recaídas y / o daño nuevo o en aumento relacionado con la inflamación en el SNC. En estos casos, la terapia con agentes inmunoterapéuticos para la EM puede reducir la tasa de recaídas y contrarrestar la discapacidad progresiva causada por las recaídas.

En el caso de SPMS inactivo y principalmente EM progresiva (PPMS), la eficacia de la inmunoterapia es menor. El uso de ciertos agentes inmunoterapéuticos a veces aún puede ser útil. Lea más sobre esto a continuación.

Tipos de fármacos inmunoterapéuticos

Los siguientes agentes inmunoterapéuticos se utilizan actualmente para tratar la esclerosis múltiple:

Interferones beta (incluido el interferón peg)
Acetato de glatiramer
Fumarato de dimetilo
Teriflunomida
Moduladores del receptor S1P: fingolimod, siponimod, ozanimod, ponesimod (sin aprobación para la EM en Suiza)
Cladribina
Natalizumab
Ocrelizumab
Ofatumumab
Rituximab (no aprobado para la esclerosis múltiple)
Alemtuzumab
otros agentes inmunoterapéuticos

La selección de agentes inmunoterapéuticos de EM adecuados en cada caso individual depende de muchos factores diferentes, tales como el curso de la esclerosis múltiple, la actividad de la enfermedad y cualquier tratamiento inmunoterapéutico previo. Los factores individuales también juegan un papel, por ejemplo, la edad de un paciente, qué tan bien tolera un medicamento y si está presente una determinada enfermedad concomitante o un embarazo.

La guía médica actual para la esclerosis múltiple divide a los inmunoterapéuticos para la EM en tres categorías de efectividad, de acuerdo con su reducción relativa en la actividad inflamatoria (tasa de recaída, actividad inflamatoria en la resonancia magnética, progresión de la enfermedad relacionada con la recaída). Estas categorías de eficacia reemplazan el esquema de niveles anterior de la terapia de la EM. Por ejemplo, en la EM remitente-recidivante, que es poco probable que sea muy activa, están indicados los representantes de la categoría 1 (como los interferones beta o el dimetilfumarato).

A continuación encontrará breves descripciones de los distintos agentes inmunoterapéuticos:

Interferones beta

Los interferones beta (también interferón beta) pertenecen al grupo de las citocinas. Estas son proteínas de señal que se encuentran de forma natural en el cuerpo y que, entre otras cosas, pueden modular las reacciones inmunitarias. Aún no se ha aclarado cómo funcionan exactamente los interferones beta administrados con fármacos en la esclerosis múltiple.

Los ingredientes activos se usan como jeringa, dependiendo de la preparación debajo de la piel y / o en un músculo. La frecuencia de uso también depende de la preparación: la mayoría de las preparaciones deben inyectarse una o varias veces a la semana en pacientes con EM. También está disponible una preparación que solo necesita inyectarse cada dos semanas porque el interferón beta que contiene se combina con polietilenglicol. Este interferón de clavija tiene una duración de acción más prolongada que el interferón no pegilado.

Efectos secundarios: los más comunes son síntomas similares a los de la gripe, especialmente al comienzo de la terapia (por ejemplo, dolor de cabeza, dolor muscular, escalofríos, fiebre). Una medida preventiva, sin embargo, es "infiltrarse" en la terapia (aumentando lentamente la dosis) y administrar la inyección por la noche. Además, tomar paracetamol antiinflamatorio o ibuprofeno media hora antes de la inyección puede contrarrestar los síntomas similares a los de la gripe.

Con las inyecciones de interferón beta que se colocan debajo de la piel (por vía subcutánea), pueden ocurrir reacciones en el lugar de la inyección, desde enrojecimiento, dolor y picazón hasta inflamación local y muerte tisular (necrosis).

En pacientes con esclerosis múltiple con antecedentes de depresión, el tratamiento con interferones beta puede empeorar la depresión.

Los pacientes que reciben terapia con interferón a menudo desarrollan una deficiencia de neutrófilos y plaquetas sanguíneas, así como valores elevados de transaminasas en sangre.

Además, se pueden desarrollar anticuerpos neutralizantes que persisten contra el fármaco durante el tratamiento con interferón beta, lo que puede hacer que sea menos eficaz.

Acetato de glatiramer

El acetato de glatiramer (GLAT) también es un inmunomodulador. Su modo de acción no se conoce con exactitud. Se discuten varios mecanismos. Entre otras cosas, GLAT podría promover el desarrollo de células T supresoras (un subgrupo de linfocitos) con un efecto regulador.

GLAT se inyecta debajo de la piel una vez al día o tres veces por semana, dependiendo de la dosis.

Efectos secundarios: Las inyecciones de GLAT a menudo causan reacciones locales en el lugar de la inyección (enrojecimiento, dolor, ronchas, picazón). A menudo hay una lipoatrofia local que causa alteraciones estéticas, es decir, la pérdida local de tejido adiposo subcutáneo, que se manifiesta como una abolladura.

En el estudio de aprobación para la preparación GLAT, el 15 por ciento de los pacientes desarrollaron una reacción (sistémica) posterior a la inyección que afectó a todo el cuerpo con vasodilatación, dolor en el pecho, dificultad para respirar o palpitaciones al menos una vez directamente después de una inyección de GLAT.

Fumarato de dimetilo

El dimetilfumarato (DMF) tiene un efecto inmunomodulador y antiinflamatorio. Su modo de acción exacto aún no se comprende completamente. Hasta ahora se sabe que el dimetilfumarato, entre otras cosas, reduce la formación de citocinas proinflamatorias. También puede tener un efecto protector sobre las células nerviosas y las vainas de mielina (protectoras de neuro y mielina).

El ingrediente activo se toma en cápsulas dos veces al día.

Efectos secundarios: con mayor frecuencia, la ingesta de DMF provoca picazón, sensación de calor o "rubor" (enrojecimiento repentino de la piel con sensación de calor), molestias gastrointestinales (como diarrea, náuseas, dolor en el abdomen o) y falta de de linfocitos (linfopenia). La reducción de estas importantes células inmunitarias hace que las personas sean más susceptibles a las infecciones.

En muy raras ocasiones puede tratarse de la denominada leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP): a finales de 2020, once pacientes con esclerosis múltiple sometidos a tratamiento con DMF habían desarrollado esta enfermedad viral cerebral potencialmente mortal. La leucoencefalopatía multifocal progresiva es causada por el virus JC y tiene un mal pronóstico. El riesgo de contraerlo existe cuando el sistema inmunológico está deteriorado. Esto puede ser causado por medicamentos (como DMF) o enfermedades como el cáncer o el SIDA.

Los pacientes que toman dimetilfumarato también tienen más probabilidades de desarrollar herpes zoster. También existe un mayor riesgo de proteinuria: aumento de la excreción de proteínas en la orina.

Teriflunomida

La teriflunomida tiene un efecto inmunosupresor. Inhibe la formación de una enzima que es importante para la proliferación celular, es decir, el rápido crecimiento de las células, especialmente en los linfocitos. Estos glóbulos blancos están involucrados en las reacciones inmunes anormales en la esclerosis múltiple.

Los pacientes con EM toman teriflunomida en forma de tableta una vez al día.

Efectos secundarios: La teriflunomida provoca muy a menudo un aumento de determinados valores hepáticos (transaminasas, incluida sobre todo ALT), dolores de cabeza, adelgazamiento del cabello, diarreas y náuseas.

Los efectos típicos de la terapia con teriflunomida son una disminución de los glóbulos blancos en alrededor del 15 por ciento y los de las plaquetas en hasta un 10 por ciento. Además, se producen otros cambios en el recuento sanguíneo como efectos secundarios frecuentes (falta de neutrófilos, anemia). Las infecciones, como el tracto respiratorio superior o el herpes labial, también son comunes.

Ocasionalmente, con teriflunomida se desarrollan trastornos de los nervios periféricos (neuropatías periféricas) como el síndrome del túnel carpiano.

Fingolimod

Fingolimod es un modulador del receptor S1P: reduce el número de linfocitos en la sangre al bloquear un receptor especial (receptor de esfingosina-1-fosfato). Como resultado, pueden pasar menos linfocitos de los ganglios linfáticos a la sangre y, por lo tanto, al sistema nervioso central, donde están involucrados en el proceso de la enfermedad en la esclerosis múltiple.

El ingrediente activo se toma en cápsulas una vez al día.

Efectos secundarios: debido al mecanismo de acción descrito, la falta de linfocitos (linfopenia) es un efecto terapéutico típico.

Los efectos secundarios más graves incluyen trastornos de la conducción en el corazón, que pueden manifestarse como bloqueo AV. Por tanto, los pacientes deben tomar la primera cápsula de fingolimod bajo monitorización electrocardiográfica. Esto también se aplica si alguien ha interrumpido el uso de fingolimod durante más de un mes y ahora quiere continuar de nuevo.

Las infecciones bajo fingolimod también pueden ser graves: la influenza y las infecciones de los senos nasales son muy comunes, la bronquitis, el hongo del salvado (forma de hongo de la piel) y las infecciones por herpes son comunes. A veces, también se observa criptococosis (una infección por hongos), como la meningitis causada por el criptococo.

Al igual que con el dimetilfumarato, también hubo algunos casos de enfermedad cerebral relacionada con el virus JC con fingolimod, es decir, leucoencefalopatía multifocal progresiva (40 casos a finales de agosto de 2020 en más de 307.000 pacientes con EM tratados con fingolimod).

El edema macular es un efecto secundario grave pero ocasional del fingolimod. Esta enfermedad ocular puede provocar ceguera si no se trata.

Otro efecto indeseable de la terapia con fingolimod es el aumento del riesgo de ciertos tumores cancerosos: por ejemplo, el cáncer de células basales (forma de cáncer de piel blanca) y ocasionalmente cáncer de piel negra (melanoma maligno) a menudo se desarrollan con fingolimod.

Un efecto secundario común también es un aumento de las enzimas hepáticas, a veces un signo de daño hepático importante.

Además, con fingolimod hubo casos individuales de síndrome de encefalopatía posterior reversible (enfermedad neurológica con inflamación del cerebro), síndrome hemofagocítico (enfermedad con reacción inmune excesiva incontrolada) y cursos atípicos de esclerosis múltiple.

Siponimod

Al igual que el fingolimod, el siponimod es un modulador del receptor de esfingosina-1-fosfato (modulador del receptor S1P) que ha recibido aprobación para el tratamiento de la EM (pero solo para el tratamiento de la EM secundaria progresiva activa, ver más abajo).

Siponimod se toma diariamente en forma de tabletas.

Es necesario un examen genético del paciente antes de iniciar la terapia. Se determinan los factores genéticos que influyen en el metabolismo del principio activo en el organismo. Los resultados del examen se utilizan para decidir cómo se dosifica el siponimod o si se puede administrar.

Efectos secundarios: No difieren significativamente con siponimod de aquellos con fingolimod (efectos secundarios cardíacos como bloqueo AV, edema macular, riesgo potencialmente mayor de infección, etc.).

Ozanimod

Ozanimod es otro modulador del receptor S1P que se puede utilizar para la terapia de la EM. Se toma en cápsulas una vez al día.

Efectos secundarios: una vez más, los efectos secundarios son generalmente los mismos que con el fingolimod. Sin embargo, ciertas reacciones adversas son menos frecuentes con ozanimod. Además de las enzimas hepáticas anormalmente elevadas, esto también incluye, por ejemplo, bloqueos AV. Por lo tanto, a diferencia del fingolimod, la primera dosis de ozanimod solo debe ser controlada por un médico en pacientes con EM con ciertas enfermedades cardíacas.

Ponesimod

En mayo de 2021, se aprobó un cuarto modulador del receptor S1P para su uso en el tratamiento de la esclerosis múltiple en la UE: ponesimod. Al igual que los otros representantes de esta clase de ingredientes activos, se toma una vez al día.

Efectos secundarios: los efectos secundarios más comunes incluyen infecciones del tracto respiratorio superior, aumento de las enzimas hepáticas y presión arterial alta. Otros efectos indeseables incluyen infecciones del tracto urinario y dificultad para respirar (disnea).

Cladribina

La cladribina es un inmunosupresor que se desarrolló por primera vez (como solución inyectable) para tratar un tipo de cáncer de la sangre (leucemia de células pilosas). Hace unos años se aprobó para el tratamiento de la esclerosis múltiple. El ingrediente activo causa principalmente la muerte celular (apoptosis) en los linfocitos a través de varios mecanismos.

La terapia con cladribina para la esclerosis múltiple consta de dos ciclos de terapia que se extienden a lo largo de dos años. Hay dos fases de ingesta a corto plazo por año: en dos meses consecutivos, el paciente toma una o dos tabletas de cladribina de cuatro a cinco días cada una.

Efectos secundarios: muy a menudo el tratamiento con comprimidos de cladribina provoca una falta de linfocitos (linfopenia). A menudo se desarrolla un número reducido de neutrófilos. El herpes zóster también es más común, especialmente en relación con la falta de linfocitos.

Las infecciones graves también ocurrieron con más frecuencia en los estudios de pacientes con EM que tomaban cladribina que en el grupo de placebo (pacientes de comparación que recibieron un placebo = fármaco ficticio en lugar de cladribina). En casos individuales, tales infecciones llevaron a la muerte (aproximadamente uno de cada tres pacientes con tuberculosis).

Además, los ensayos clínicos y el seguimiento a largo plazo de pacientes en terapia con cladribina han encontrado que estos pacientes tienen más probabilidades de desarrollar tumores cancerosos que los pacientes tratados con placebo.

Natalizumab

El anticuerpo natalizumab modificado genéticamente bloquea una proteína especial en la superficie celular, especialmente en los linfocitos. Como resultado, las células inmunes ya no pueden migrar al sistema nervioso central y desencadenar las inflamaciones típicas de la esclerosis múltiple allí.

Por lo general, el natalizumab se administra en forma de perfusión cada cuatro semanas.

Efectos secundarios: Los efectos secundarios más comunes son infecciones del tracto urinario, nasofaringitis, dolor de cabeza, mareos, náuseas, fatiga (agotamiento excesivo) y dolor en las articulaciones. A menudo se desarrollan ronchas (urticaria), vómitos y fiebre. Ocasionalmente, se observan reacciones alérgicas graves al fármaco.

Se debe prestar especial atención al riesgo de desarrollar leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). A fines de agosto de 2020, se habían registrado más de 800 casos de esta peligrosa enfermedad viral del cerebro en pacientes que tomaban natalizumab. Es por eso que el uso de este ingrediente activo se considera cuidadosamente y se monitorea de cerca.

Otra complicación infecciosa poco común que puede resultar de la terapia con natalizumab son las infecciones asociadas al virus del herpes.

Ocrelizumab

El ocrelizumab también es un anticuerpo modificado genéticamente y es uno de los llamados anticuerpos anti-CD20: se une a una determinada proteína de superficie (CD20) de los linfocitos B, lo que conduce a su disolución. Los linfocitos B están involucrados en el daño de las vainas nerviosas (vainas de mielina) y los procesos de las células nerviosas en la esclerosis múltiple.

Se utiliza en forma de infusiones. La terapia se inicia con dos infusiones de 300 mg de ocrelizumab cada 14 días. A partir de entonces, los pacientes con EM recibirán una infusión de 600 mg cada seis meses.

Efectos secundarios: Los efectos secundarios más comunes mencionados son reacciones a la infusión (por ejemplo, picazón, erupción cutánea, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, leve aumento o disminución de la presión arterial). Suelen ser leves.

Se han observado algunos casos de leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) en pacientes que cambiaron recientemente a ocrelizumab. La mayoría de estos fueron tratados previamente con natalizumab (ver arriba).

En principio, durante el tratamiento con anticuerpos anti-CD-20, se debe prestar atención a las infecciones oportunistas (= infecciones que ocurren como resultado de un sistema inmunológico alterado) y la reactivación de los virus de la hepatitis B después de que la infección haya sanado.

Ofatumumab

Ofatumumab es otro anticuerpo anti-CD20. Los pacientes con esclerosis múltiple pueden inyectarse el principio activo debajo de la piel con una pluma precargada. La terapia se inicia con tres inyecciones con siete días de diferencia. Después de un descanso de una semana, sigue la siguiente inyección y luego otra inyección cada cuatro semanas.

Efectos secundarios: los efectos secundarios más comunes de ofatumumab incluyen infecciones del tracto respiratorio superior, infecciones del tracto urinario, reacciones locales en el lugar de la inyección (enrojecimiento, dolor, picazón, hinchazón) y reacciones relacionadas con la inyección en todo el cuerpo (fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular). , escalofríos, cansancio).

Como se mencionó anteriormente, existe un riesgo general con todos los anticuerpos anti-CD20 de que ocurran infecciones oportunistas o de que una infección de hepatitis B curada reaparezca nuevamente.

Rituximab

El rituximab también es un anticuerpo anti-CD20 y a veces se usa en el tratamiento de la esclerosis múltiple; sin embargo, no está aprobado para esta área de aplicación (ni en la UE ni en Suiza), por lo que aquí se usa "fuera de etiqueta".

Puede obtener más información sobre el uso, los efectos secundarios y las interacciones de rituximab aquí.

Alemtuzumab

Alemtuzumab es otro anticuerpo diseñado genéticamente que se dirige contra una proteína de superficie específica (CD52) de los linfocitos. Al unirse a esta proteína, desencadena la degradación de las células inmunitarias.

El ingrediente activo se administra como una infusión, en el primer año en cinco días consecutivos y un año después en tres días consecutivos. Si es necesario, alemtuzumab también se puede administrar una tercera y cuarta vez en tres días consecutivos, al menos con 12 meses de diferencia desde la administración anterior. En total, es posible un máximo de cuatro ciclos de terapia.

Efectos secundarios: Alemtuzumab causa muy a menudo reacciones a la infusión (dolor de cabeza, reacciones cutáneas, fiebre, vómitos, etc.), infecciones (por ejemplo, con virus del herpes) y enfermedades tiroideas autoinmunes. Un efecto secundario común es la PTI (púrpura trombocitopénica idiopática), una enfermedad autoinmune rara. Ocasionalmente, los pacientes con esclerosis múltiple desarrollan trastornos en el recuento de glóbulos blancos y rojos durante la terapia. La enfermedad renal autoinmune es rara.

Después de que se conocieron efectos secundarios nuevos, a veces graves, se restringió el uso de alemtuzumab y se asoció con ciertas medidas de precaución. Estos efectos secundarios son nuevas enfermedades inmunomediadas (como hepatitis autoinmune, hemofilia A) y efectos secundarios cardiovasculares agudos (como ataque cardíaco, accidente cerebrovascular, hemorragia pulmonar) que hasta ahora se han producido principalmente de uno a tres días después de una perfusión de alemtuzumab.

Otros agentes inmunoterapéuticos

>> Azatioprina: este inmunosupresor está aprobado para el tratamiento de diversas enfermedades, en la UE (pero no en Suiza), entre otras cosas, para el tratamiento de la esclerosis múltiple. Sin embargo, debido a la mala situación del estudio, solo debe usarse en casos excepcionales, por ejemplo, si un paciente con EM también padece una enfermedad que puede tratarse bien con azatioprina (por ejemplo, enfermedad de Crohn). Puede leer más sobre los efectos, el uso y los efectos secundarios de la azatioprina aquí.

>> Mitoxantrona: este medicamento, que tiene un efecto inmunosupresor, está aprobado en la UE y Suiza para el tratamiento de la esclerosis múltiple. Debido a la mala situación del estudio y su alta toxicidad, solo debe administrarse como medicamento de reserva en casos excepcionales. Sus efectos secundarios más graves incluyen daño cardíaco y un mayor riesgo de cáncer de sangre (leucemia).

>> Metotrexato: El principio activo se utiliza en dosis bajas como antiinflamatorio e inmunosupresor en diversas enfermedades. Sin embargo, no está aprobado para el tratamiento de la esclerosis múltiple. Sin embargo, el metotrexato rara vez se administra en la EM. Debido a la evidencia insuficiente de eficacia y la falta de aprobación, esto se recomienda solo para pacientes con EM que también padecen una enfermedad que requiere tratamiento con metotrexato. Puede leer más sobre este ingrediente activo aquí.

>> Ciclofosfamida: Este agente inmunosupresor también se usa en casos raros en la esclerosis múltiple, aunque no está aprobado para ello y su efectividad en esta enfermedad no ha sido adecuadamente probada. Lo mismo se aplica aquí que para el metotrexato: la ciclofosfamida solo debe administrarse a pacientes con EM que tengan dos enfermedades que deban tratarse con este ingrediente activo. Puede obtener más información sobre la ciclofosfamida aquí.

Inmunoterapia para la EM primaria progresiva (EMPP)

Hasta la fecha, solo se ha aprobado un medicamento para el tratamiento de la esclerosis múltiple principalmente progresiva: el ocrelizumab. De acuerdo con la pauta actual, también se puede usar rituximab, incluso si no está aprobado para la esclerosis múltiple. Se utiliza aquí en "uso no autorizado" (= fuera de su aprobación).

En pacientes de edad avanzada, la eficacia de estos dos anticuerpos anti-CD20 disminuye mientras aumenta la tasa de complicaciones. Por lo tanto, de acuerdo con la guía, el uso de ocrelizumab o rituximab debe considerarse con mucho cuidado en pacientes con EMPP de 50 años o más, especialmente si la resonancia magnética no revela ninguna actividad inflamatoria en el sistema nervioso central.

Sin embargo, en casos individuales, la inmunoterapia también puede intentarse en este grupo de edad (limitado a dos años) si el grado de discapacidad aumenta rápidamente en un paciente y amenaza con perder la independencia.

Inmunoterapia para la EM secundaria progresiva (SPMS)

Actualmente, los agentes inmunoterapéuticos efectivos solo están disponibles para SPMS activo, es decir, para MS secundaria progresiva con recaídas o nuevo daño nervioso inflamatorio en la resonancia magnética. Según la directriz, siponimod, beta-interferones, cladribina y los anticuerpos anti-CD20 ocrelizumab y rituximab pueden considerarse para los pacientes afectados. Los argumentos a favor de la inmunoterapia con estos principios activos son, por ejemplo, la juventud, la corta duración de la enfermedad y el bajo grado de discapacidad.

La mitoxantrona solo debe administrarse en casos excepcionales con SPMS activo porque este ingrediente activo puede causar efectos secundarios considerables (ver arriba).

En principio, la inmunoterapia no debe iniciarse en pacientes no tratados con SPMS inactivo. El tratamiento con uno de los anticuerpos anti-CD20 solo puede intentarse en casos individuales si la discapacidad aumenta rápidamente y existe el riesgo de pérdida de independencia (inicialmente limitado a dos años). No hay evidencia de que dicho tratamiento ayude, pero no existe otra opción de tratamiento para estos pacientes.

Inmunoterapia para el síndrome clínicamente aislado (HIS)

Los pacientes que experimentan un brote con síntomas de esclerosis múltiple por primera vez sin cumplir con todos los criterios de diagnóstico para la EM deben recibir inmunoterapia. Sin embargo, hasta ahora, solo se han aprobado unos pocos interferones beta y acetato de glatiramer para el tratamiento de este síndrome clínicamente aislado (HIS).

Si es necesario, con un seguimiento estrecho del paciente, todavía se puede esperar con inmunoterapia para el HIS si se puede asumir un curso leve (por ejemplo, porque los síntomas de recaída son solo ligeramente pronunciados).

Duración de la inmunoterapia

Aún no se ha investigado adecuadamente en estudios cuándo puede o debe interrumpirse la inmunoterapia en la esclerosis múltiple.Sin embargo, se supone que la actividad de la enfermedad inflamatoria tiende a disminuir con la edad o la duración de la enfermedad; como resultado, el efecto de la inmunoterapia disminuye. Además, el riesgo de efectos secundarios con muchos agentes inmunoterapéuticos es mayor cuanto mayor es el paciente.

Por lo tanto, en ciertos casos, médico y paciente pueden decidir conjuntamente después de un cierto período de tiempo intentar interrumpir la inmunoterapia. Tal interrupción en la terapia se puede considerar después de al menos cinco años de administración de interferones beta o acetato de glatiramer, por ejemplo, si el paciente mostró solo una baja actividad de la enfermedad (por ejemplo, pocas recaídas, baja actividad inflamatoria en la resonancia magnética) y ninguna actividad de la enfermedad durante llegó la terapia.

Con algunos otros agentes inmunoterapéuticos como natalizumab, fingolimod u ocrelizumab, si los pacientes no muestran actividad de la enfermedad, se debe tomar una decisión individual sobre la interrupción del tratamiento. No hay estudios sobre esta cuestión.

La duración del tratamiento está limitada desde el principio para alemtuzumab (máximo cuatro ciclos de tratamiento) y cladribina (máximo dos ciclos de tratamiento). Si los pacientes no muestran actividad de la enfermedad después del final de dicho tratamiento, no deben administrarse inicialmente otros agentes inmunoterapéuticos. Sin embargo, se recomiendan chequeos regulares.

Otras terapias

Hace algunas décadas, a los investigadores se les ocurrió la idea de que la esclerosis múltiple, una enfermedad autoinmune, podría tratarse "reiniciando" el sistema inmunológico con terapia de células madre autólogas (trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas, aHSCT). En pocas palabras, la terapia funciona de la siguiente manera:

Las células madre sanguíneas se obtienen del cuerpo del paciente con EM: células madre que producen las diversas células sanguíneas (incluidos los linfocitos). Luego, el sistema inmunológico del paciente se destruye con medicamentos (como los que se usan en la quimioterapia contra el cáncer). Luego, el paciente recibe las células madre que previamente extrajo a través de una infusión. Estos luego construyen un nuevo sistema de formación de sangre y, con él, un nuevo sistema inmunológico celular.

Se dice que el aHSCT es particularmente útil en la esclerosis múltiple recidivante con alta actividad de la enfermedad. Actualmente se están llevando a cabo varios estudios sobre el autotrasplante de células madre en la esclerosis múltiple en todo el mundo, incluso en Alemania.

En Alemania, Austria y algunos otros países de la UE, el aHSCT no está aprobado actualmente para el tratamiento de la EM, pero sí lo está en otros países (por ejemplo, Suecia). En Suiza, el aHSCT recibió la aprobación para la terapia de la EM en 2018, sujeto a ciertas condiciones.

En el caso de la esclerosis múltiple, generalmente se recomienda una dieta equilibrada (hasta el momento no hay evidencia de un efecto positivo de ciertas formas de dieta). Los pacientes también deben ser conscientes de los efectos negativos del sobrepeso y el tabaquismo.

Una deficiencia comprobada de vitamina D debe compensarse en pacientes con esclerosis múltiple, por ejemplo, con un suplemento de vitamina D. También se puede considerar tomar una preparación de este tipo si no hay deficiencia de vitamina D. Sin embargo, debe quedar claro para los pacientes que la ingesta de vitamina D aún no ha tenido un efecto positivo en el curso de la esclerosis múltiple.

Los expertos desaconsejan las preparaciones de vitamina D en dosis extremadamente altas (terapia de dosis ultra alta de vitamina D) porque no se pueden excluir los riesgos para la salud.

Esclerosis múltiple: terapia sintomática

La esclerosis múltiple puede causar una amplia variedad de síntomas (deterioro de la función de la vejiga, fatiga, calambres musculares, etc.). Las medidas específicas ayudan a aliviar estas quejas y así mejorar la calidad de vida de los afectados. Por tanto, la terapia sintomática es una parte indispensable de la terapia de la esclerosis múltiple. Además de los medicamentos, también incluye medidas no medicinales (fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia, psicoterapia, etc.). Aquí hay unos ejemplos:

terapia física

La fisioterapia con su amplia gama de técnicas y métodos puede ayudar contra una amplia variedad de síntomas de la EM, por ejemplo, en los siguientes casos:

La espasticidad (músculos patológicamente tensos, rígidos y acalambrados que a menudo son dolorosos) es un síntoma común de la esclerosis múltiple. La fisioterapia regular puede ayudar contra esto. Por tanto, es un elemento central del tratamiento no farmacológico de la espasticidad (además de evitar factores desencadenantes de la espasticidad).

Los pacientes con alteraciones de la coordinación del movimiento (ataxias) también se benefician de la fisioterapia regular. El objetivo es promover la coordinación, por ejemplo, a través del entrenamiento coordinativo de la marcha / de pie.

Si la esclerosis múltiple causa trastornos de la función intestinal (estreñimiento crónico y / o incontinencia fecal), se puede probar la fisioterapia, incluido el entrenamiento del suelo pélvico, además de otros métodos no farmacológicos.

A menudo, tiene sentido que los pacientes con EM realicen regularmente los diversos ejercicios que entrenan con su fisioterapeuta en casa (por ejemplo, entrenamiento del suelo pélvico o ejercicios contra los calambres musculares). El terapeuta proporciona las instrucciones adecuadas para el entrenamiento independiente.

Terapia ocupacional

La terapia ocupacional tiene como objetivo permitir a los pacientes con esclerosis múltiple hacer frente a la vida cotidiana sin ayuda externa y permanecer independientes durante el mayor tiempo posible. Todos los ejercicios se basan en las necesidades del paciente en la vida diaria.

Por ejemplo, la terapia ocupacional, además de la fisioterapia, se recomienda para la coordinación de movimientos alterada (ataxia) y los temblores rítmicos involuntarios (temblor). Con la ayuda del terapeuta, los pacientes pueden, entre otras cosas, practicar movimientos normales que ahorran energía y entrenarlos para agarrar objetos específicamente (como una taza). Con una discapacidad existente, los pacientes aprenden a lidiar con ella y a cambiar a "movimientos sustitutivos".

Si es necesario, los terapeutas prueban y capacitan a sus pacientes para que utilicen ayudas como un andador o pesas en las muñecas (para los temblores en las manos).

La terapia ocupacional generalmente no puede revertir el deterioro del cuerpo y el cerebro. Sin embargo, ayuda a los afectados a permanecer independientes el mayor tiempo posible. Para ello, las personas con EM necesitan paciencia y práctica, con y sin terapeuta.

Medicación para los síntomas

Si es necesario, también se pueden usar medicamentos para aliviar varios síntomas de la EM, generalmente además de las medidas no farmacológicas. Algunos ejemplos:

Antiespásticos (como baclofeno, tizanidina) contra la espasticidad
Fampridina para los trastornos de la marcha
Anticolinérgicos (p. Ej., Cloruro de trospio, tolterodina, oxibutinina) para la vejiga hiperactiva
Desmopresina contra la necesidad de orinar por la noche (nicturia) / micción frecuente con solo pequeñas cantidades de orina (polaquiuria)
Analgésicos (analgésicos), por ejemplo, para dolores de cabeza, dolor de nervios.
Inhibidores de PDE-5 (como sildenafil) para la disfunción eréctil (disfunción eréctil)
Antidepresivos (especialmente ISRS = inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) para el estado de ánimo deprimido

Esclerosis múltiple: rehabilitación

Si bien la terapia sintomática tiene como objetivo mejorar los síntomas individuales de la esclerosis múltiple, la rehabilitación se trata de más, es decir, que los pacientes con EM puedan participar mejor en la vida cotidiana nuevamente.

Para ello, se intenta, por ejemplo, eliminar o al menos mejorar las deficiencias existentes en las actividades cotidianas (por ejemplo, al caminar, vestirse, higiene personal). Uno quiere evitar discapacidades amenazantes (por ejemplo, en el trabajo). Además, la rehabilitación en la esclerosis múltiple tiene como objetivo promover la independencia y movilidad de los pacientes y mantener o mejorar su integración social (en el entorno familiar, social y laboral).

En consecuencia, se debe ofrecer rehabilitación a los pacientes con EM en las siguientes situaciones:

en el caso de deterioro persistente y funcionalmente significativo después de un ataque de EM
si en el curso de la enfermedad amenaza la pérdida de funciones importantes y / o la independencia y / o un aumento considerable de los trastornos funcionales físicos o psicosomáticos
si existe una amenaza de pérdida de integración social y / o profesional
en el caso de personas funcionalmente menos afectadas, con el fin de apoyar el afrontamiento de la enfermedad e informar al paciente de forma estructurada sobre los antecedentes de la enfermedad, las terapias necesarias y las posibles medidas de autoayuda (psicoeducación)
en pacientes con esclerosis múltiple gravemente discapacitados con objetivos terapéuticos claramente definidos y la necesidad de un enfoque interdisciplinario

Multisemana y multimodal

Para poder alcanzar estos objetivos se requiere una rehabilitación multimodal que dure varias semanas. "Multimodal" significa que el programa de rehabilitación se compone de diferentes componentes, adaptados individualmente a cada paciente con EM. Los componentes básicos comunes de la rehabilitación de la EM son, por ejemplo:

terapia física
Terapia ocupacional
Terapias de movimiento y entrenamiento
Terapia del lenguaje
Técnicas de manejo de enfermedades
Activar la atención terapéutica para promover las habilidades generales.
Formación e información (sobre enfermedades, terapias, etc.)

Paciente ambulatorio o hospitalizado

En principio, la rehabilitación de la EM es posible de forma ambulatoria o hospitalaria en instalaciones de rehabilitación adecuadas. En cada caso individual, son decisivos el alcance de las deficiencias existentes y los objetivos de rehabilitación individuales.

Cualquiera que sea lo suficientemente móvil y tenga solo limitaciones funcionales menores puede recibir terapia funcional regular de forma ambulatoria. Por el contrario, la rehabilitación hospitalaria es aconsejable para los pacientes con esclerosis múltiple con deterioro de moderado a grave (especialmente movilidad restringida).

En ocasiones, el tratamiento en una clínica especializada para la esclerosis múltiple también es útil, donde también se lleva a cabo una terapia multimodal intensiva (tratamiento complejo de EM). Este es el caso de síntomas complejos y / o enfermedades concomitantes que necesitan ser aclaradas médicamente de manera oportuna y / o requieren medidas de tratamiento médico adicionales (por ejemplo, administración de medicamentos como baclofeno directamente en el canal espinal = intratecalmente).

Esclerosis múltiple: métodos de curación complementarios y alternativos

Los métodos de curación "complementarios" y "alternativos" no son términos claramente definidos. En general, se consideran un complemento (procedimiento complementario) o alternativo (procedimiento alternativo) al tratamiento convencional (médico convencional) de una enfermedad.

Los métodos de curación complementarios y alternativos a menudo despiertan un interés particular en las personas con enfermedades crónicas como la esclerosis múltiple. Homeopatía, fitoterapia (fitoterapia), acupuntura: muchos pacientes con EM tienen grandes esperanzas en estos y otros procedimientos.

La eficacia de los métodos de curación complementarios y alternativos (en general o para la esclerosis múltiple) generalmente no ha sido probada científicamente. Algunos métodos también pueden implicar riesgos.

Por lo tanto, los pacientes con esclerosis múltiple siempre deben hablar primero con su médico tratante si desean utilizar otros métodos de curación además del tratamiento convencional de la esclerosis múltiple (es decir, métodos complementarios). Sin embargo, no es aconsejable reemplazar el tratamiento médico tradicional con métodos de curación alternativos.

En la siguiente tabla encontrará una selección de procedimientos alternativos / complementarios que se utilizan en la esclerosis múltiple:

método	juicio
acupuntura	Muy a menudo se utiliza además de (complementario) a la terapia de la EM. Intentar usarlo para aliviar el dolor, por ejemplo, puede ser útil.
Acupresión	Aquí se aplica lo mismo que para la acupuntura.
Eliminación de amalgama	Se dice que el mercurio que se escapa de los empastes está involucrado en el desarrollo de la EM. No hay evidencia científica para esto.
Ciertos tipos de nutrición / dietas	Hasta ahora, no se ha demostrado que ninguna forma de nutrición o dieta tenga un efecto positivo sobre el curso o los síntomas de la EM. Los expertos generalmente recomiendan una dieta variada y equilibrada con muchas verduras frescas, frutas, pescado y ácidos grasos insaturados, pero poca carne y grasa.
Terapia con veneno de abeja (apiterapia)	Se dice que el veneno de abeja desencadena procesos antiinflamatorios en el cuerpo. Sin embargo, no hay pruebas científicas de eficacia en la EM. También existe el riesgo de reacciones alérgicas graves. Por lo tanto, se considera peligroso y no recomendable.
Combinaciones de enzimas / terapia enzimática	Debe descomponer los complejos inmunes que causan enfermedades. Sin embargo, un estudio a gran escala no pudo probar la efectividad en la EM.
Terapia de células frescas	Riesgo de alergias graves (incluida la insuficiencia circulatoria) y riesgo de infección. Por lo tanto, se considera peligroso y no recomendable.
homeopatía	Según algunos pacientes con EM, esto mejora síntomas como mareos, problemas de vejiga e intestinos, problemas de concentración, falta de resiliencia y bienestar general.
Aumento inmunológico (mejora de la reacción inmunitaria)	Existe el riesgo de infección, alergia y el riesgo de que la EM empeore. ¡Así que es peligroso y no recomendable!
Terapia intratecal con células madre	Inyección de las propias células madre del paciente en el canal espinal. Asume el riesgo de efectos secundarios graves o mortales. ¡Así que es peligroso y no recomendable!
Veneno de serpiente	Existe riesgo de alergias graves. Por lo tanto, se considera peligroso y no recomendable.
Implante de cerebro de cerdo en la pared abdominal.	Puede empeorar la EM, causar reacciones alérgicas graves y causar la muerte. ¡Así que es peligroso y no recomendable!
Tai Chi	Hacer ejercicio lenta y deliberadamente puede tener un efecto positivo en algunos síntomas de la EM, por ejemplo, alteración de la coordinación del movimiento (ataxia).
Qigong	Parte de la Medicina Tradicional China (MTC). Los ejercicios tienen un efecto relajante y de alivio del estrés, que la terapia de la EM puede ayudar.
Terapia de sobrepresión de oxígeno (oxígeno hiperbárico)	Se supone que detiene la progresión de la EM, pero esto no ha sido probado en estudios.
incienso	Efecto antiinflamatorio. Buenos resultados, por ejemplo, con enfermedad inflamatoria intestinal y artritis reumatoide. Pero no hay estudios sobre su eficacia en la EM.
yoga	Los distintos ejercicios (por ejemplo, de movimiento, coordinación, relajación) pueden tener un efecto positivo sobre síntomas como la espasticidad y la fatiga.

Esclerosis múltiple: pronóstico

El temor de que muchas personas con EM inevitablemente terminen en una silla de ruedas tarde o temprano no se aplica. Gracias a las terapias mejoradas, la esclerosis múltiple está tomando un curso más favorable en muchos pacientes que en años anteriores.

No se puede predecir cuál será el pronóstico de la esclerosis múltiple en casos individuales. Sin embargo, existen algunas indicaciones. Por ejemplo, los siguientes factores hablan de un curso bastante desfavorable de la enfermedad:

género masculino
aparición tardía de la enfermedad
Inicio de la enfermedad con múltiples síntomas
síntomas motores tempranos (por ejemplo, ataxia), síntomas cerebelosos (como temblor intencional) o síntomas del esfínter (síntomas del esfínter como incontinencia urinaria)
resolución incompleta de los síntomas de recaída
alta frecuencia de empuje

Una cosa es cierta: el curso de la enfermedad puede verse influido positivamente si el paciente recibe un tratamiento profesional y constante y el apoyo de su entorno social. La cooperación del paciente en las distintas medidas terapéuticas es igualmente importante. Sin embargo, se requiere un sentido de la proporción: si los que padecen esclerosis múltiple son demasiado ambiciosos y quieren "demasiado", su fuerza limitada se desgasta y sus reservas de energía se agotan prematuramente.