Parkinson: la fierecilla domada
Christiane Fux estudió periodismo y psicología en Hamburgo. El experimentado editor médico ha estado escribiendo artículos de revistas, noticias y textos fácticos sobre todos los temas de salud imaginables desde 2001. Además de su trabajo para, Christiane Fux también se dedica a la prosa. Su primera novela policiaca se publicó en 2012, y también escribe, diseña y publica sus propias obras policiacas.
Más publicaciones de Christiane Fux Todo el contenido de es verificado por periodistas médicos.Existen fármacos eficaces contra la enfermedad de Parkinson. El truco: en algún momento, desarrollan efectos secundarios graves. ¿Puedes controlarlos?
No existe cura para la parálisis de Parkinson, pero existen medicamentos que pueden ayudar. El ingrediente activo más importante que se utiliza: L-Dopa. Pero después de varios años de uso, esto causa trastornos en los que el paciente se ve afectado repentinamente por un exceso de movimiento involuntario (discinesia). Son tan estresantes como los propios síntomas de la enfermedad.Los investigadores ahora han descubierto una posible causa y, por lo tanto, esperan una mejor terapia.
Los investigadores dirigidos por David L. Sulzer en el Centro Médico de la Universidad de Columbia pudieron demostrar en experimentos con ratones que la discinesia ocurre cuando ciertas células nerviosas en el cerebro responden gradualmente menos bien a una sustancia mensajera inhibidora: GABA. Evita que una persona realice movimientos involuntarios, que son típicos de los pacientes de Parkinson y especialmente de los efectos secundarios de la L-Dopa.
Falta de mensajeros en el cerebro.
Hasta ahora, la investigación sobre las causas de la discinesia se ha centrado en los receptores del neurotransmisor dopamina, que también es crucial para regular las células nerviosas y controlar los movimientos. Los pacientes de Parkinson tienen muy poco de este neurotransmisor, que se compensa con el ingrediente activo L-Dopa, un precursor de la dopamina. Sin embargo, con el tiempo, los puntos de acoplamiento en el cerebro reaccionan con demasiada violencia a la terapia con L-Dopa, al menos esa es la suposición.
Sulzer y sus colegas, sin embargo, sospecharon que otras regiones del cerebro podrían estar involucradas en el desarrollo de los extraños trastornos del movimiento: los llamados ganglios basales. En experimentos con ratones, investigaron qué sucede en los ganglios basales cuando la dopamina ya no está disponible.
Movimientos espontáneos frenados
Cierto tipo de ganglios basales, el llamado cuerpo estriado, pierde su capacidad para responder al neurotransmisor GABA después de una deficiencia prolongada de dopamina. Pero GABA tiene un efecto regulador sobre los movimientos. En el caso de una deficiencia de dopamina a corto plazo, los problemas no surgen.
“Cuando las neuronas de esa zona funcionan con normalidad, actúan como un freno. De esta forma, evitas los movimientos involuntarios ”, dice Sulzer. El neurólogo sospecha que la L-Dopa interrumpe permanentemente la función de filtrado de las neuronas en el cuerpo estriado, que decide si los movimientos se suprimen o no.
“Parece como si los receptores GABA y GABA todavía estuvieran presentes en el cuerpo estriado”, dice su colega Anders Borgkvist. “Entonces la pregunta es, ¿por qué no funcionan?” Los científicos esperan poder corregir el defecto en el futuro para que la terapia con L-Dopa vuelva a funcionar sin problemas.
Ruptura progresiva del nervio
El Parkinson es un trastorno neurológico progresivo. Comienza en la sustancia negra, una región del cerebro que forma el neurotransmisor dopamina. En los pacientes de Parkinson, las células nerviosas mueren en esta área. Si hay una falta de dopamina, las neuronas reaccionan de forma hiperactiva, una condición que dificulta el control de los movimientos. L-Dopa compensa esta deficiencia. Se convierte en dopamina y los pacientes recuperan el control de sus movimientos. Para retrasar los efectos secundarios tardíos de la terapia con L-Dopa, a menudo se usa con vacilación. Si se pudiera controlar la discinesia, sería posible un inicio más temprano y más intensivo de la terapia. Los pacientes más jóvenes en particular se beneficiarían de esto.
Fuente: "La pérdida de inhibición presináptica gabaérgica estriatonigral permite la sensibilización motora en ratones parkinsonianos".
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