La metadona, un fármaco sustituto, mata las células cancerosas
Todo el contenido de es verificado por periodistas médicos.MúnichEl fármaco metadona para la abstinencia de heroína podría convertirse en una ayuda importante en el tratamiento del cáncer. Aumenta considerablemente la eficacia de la quimioterapia convencional. Incluso las células cancerosas que de otro modo serían difíciles de tratar mueren por la combinación de ingredientes activos. Ahora sabes por qué.
Los investigadores del Hospital de la Universidad de Ulm han seguido este camino durante seis años: descubrieron que el fármaco sustituto metadona, que en realidad se usa para retirar la heroína, puede matar las células leucémicas. Y luego cuando se combina con los llamados agentes quimioterapéuticos, es decir, venenos celulares que se usan contra tumores malignos.
Las drogas abren puertas
Ahora, el equipo que rodea al Dr. Claudia Friesen en pruebas de laboratorio con células de tumores cerebrales muestran lo que sucede exactamente: la metadona abre canales en la membrana celular como una llave, a través de los cuales el medicamento contra el cáncer ingresa al interior de la célula. Al mismo tiempo, dificulta que la sustancia activa vuelva a escapar. "El fármaco puede actuar durante más tiempo y en mayor concentración en la célula cancerosa", descubrió Friesen, líder del estudio, en la serie de pruebas financiadas por la Agencia Alemana contra el Cáncer. El resultado: los procesos metabólicos vitales en la célula tumoral se interrumpen y la célula muere.
Las células de glioblastoma examinadas por el grupo de investigación de Friesen se consideran particularmente malignas y, al mismo tiempo, forman los tumores cerebrales más comunes en adultos. Pero la metadona aumentó el efecto de la quimioterapia hasta en un 90 por ciento en las pruebas. Incluso si las células cancerosas habían demostrado previamente ser resistentes a la quimioterapia y la radioterapia.
Las células sanas se salvan
Una densidad particularmente alta de los llamados receptores opiáceos en la superficie de las células cancerosas es responsable de este efecto. El medicamento sustituto puede acoplarse a esto, dando la señal para abrir el camino a los medicamentos contra el cáncer. Y: El agente quimioterapéutico, por su parte, hace que la célula cancerosa forme aún más receptores de opiáceos, una interacción que además aumenta el efecto del medicamento. “Es el conocido principio de bloqueo de teclas”, explica el investigador de Ulm. "Cuanto mayor sea el número de llaves y cerraduras que coincidan, más puertas se abrirán".
El hecho de que las células sanas del cuerpo no sean atacadas al mismo tiempo se debe al hecho de que tienen muy pocos receptores de opiáceos en su superficie. “La cascada de señales no se activa en primer lugar”, dice Friesen. En el caso de las células cancerosas, por otro lado, la mejora recíproca del efecto probablemente tenga otro efecto deseable: la dosis de quimioterapia requerida para el tratamiento podría reducirse significativamente y los efectos secundarios estresantes podrían reducirse.
Solo la metadona funciona de esa manera
En experimentos posteriores, Friesen también pudo desencadenar el efecto opuesto en sus células tumorales: si agregaba un antagonista a los cultivos celulares en lugar de D, L-metadona, es decir, un antídoto de metadona, la célula bloquearía la entrada de los medicamentos contra el cáncer. "El antagonista actúa como un chicle: bloquea la cerradura, la puerta ya no se puede abrir con la llave". Sin embargo, los científicos aún no tienen claro por qué el opiáceo más fuerte, la morfina, no tiene un efecto comparable sobre las células cancerosas. a la metadona.
Las pruebas clínicas ahora deben mostrar si y para qué tipos de tumores el fármaco sustituto es realmente adecuado como potenciador de la quimioterapia. Si se confirman los efectos, los posibles efectos secundarios de la metadona relacionada con la morfina, que incluyen humectación general, sudoración, estreñimiento, náuseas y el riesgo de volverse dependiente, tienen pocas consecuencias. (jr)
Fuente: Comunicado de prensa del Hospital Universitario de Ulm, en línea (consultado el 7 de octubre de 2014)
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