Síndrome de Conn

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El síndrome de Conn, también llamado médicamente aldosteronismo primario, es una enfermedad en la que las glándulas suprarrenales producen una mayor cantidad de la hormona aldosterona. La aldosterona interviene en el mantenimiento de la presión arterial en un cierto nivel. En el síndrome de Conn, la presión arterial del paciente es permanentemente demasiado alta. Descubra más aquí.

Códigos ICD para esta enfermedad: los códigos ICD son códigos reconocidos internacionalmente para diagnósticos médicos. Se pueden encontrar, por ejemplo, en cartas médicas o en certificados de incapacidad laboral. E26

Síndrome de Conn: descripción

El síndrome de Conn (hiperaldosteronismo primario) es una enfermedad de las glándulas suprarrenales en la que la presión arterial es permanentemente demasiado alta (hipertensión). La hormona aldosterona juega un papel importante, una de las hormonas que regulan la concentración de sales como el sodio y el potasio en la sangre. En el síndrome de Conn, la corteza suprarrenal produce demasiada aldosterona. Como resultado, se excreta menos sodio en la orina, pero más potasio. Esto también significa que queda más agua en el torrente sanguíneo: se desarrolla presión arterial alta que es difícil de tratar.

El hiperaldosteronismo primario, la producción del propio cuerpo de demasiada aldosterona, fue descrito por primera vez en 1955 por el médico estadounidense Jerome Conn. Durante mucho tiempo, los expertos consideraron que el síndrome de Conn era una enfermedad muy rara; pero ahora se supone que podría ser la causa de hasta el 13 por ciento de todos los casos de hipertensión arterial. Sin embargo, muchas personas con síndrome de Conn no son reconocidas porque no tienen un nivel de potasio notablemente bajo.

El síndrome de Conn es la causa más común de hipertensión secundaria, es decir, para aquellos casos de presión arterial alta que están relacionados con una enfermedad subyacente específica. Sin embargo, la más extendida sigue siendo la hipertensión primaria, que se remonta a un estilo de vida desfavorable y factores hereditarios.

Síndrome de Conn: síntomas

El síntoma principal del síndrome de Conn es la hipertensión arterial medible. El hiperaldosteronismo primario no necesariamente desencadena síntomas notables. Solo algunos de los afectados se quejan de síntomas específicos de hipertensión arterial:

• dolor de cabeza
• cara roja y cálida
• Ruido en los oídos
• Hemorragias nasales
• Alteraciones visuales
• Dificultad para respirar
• rendimiento disminuido

Sin embargo, la hipertensión arterial permanente en el síndrome de Conn puede dañar varios órganos, especialmente el corazón, los riñones y los ojos. Muchos pacientes desarrollan problemas renales o enfermedades cardiovasculares con el tiempo. Su riesgo de endurecimiento de las arterias (aterosclerosis o arteriosclerosis), ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares es incluso mayor que el de las personas con hipertensión primaria, es decir, presión arterial alta "normal" sin enfermedad de las glándulas suprarrenales.

Aproximadamente uno de cada diez pacientes con síndrome de Conn también tiene una deficiencia de potasio (hipopotasemia). El potasio es un mineral que cumple muchas funciones importantes en el cuerpo, incluidos los músculos, la digestión y la regulación del ritmo cardíaco. Un nivel demasiado bajo de potasio en la sangre puede provocar debilidad muscular, calambres, arritmias cardíacas, estreñimiento, aumento de la sed (polidipsia) y micción frecuente (poliuria) en el síndrome de Conn.

Síndrome de Conn: causas y factores de riesgo

El síndrome de Conn es causado por un trastorno de la corteza suprarrenal. Esta es la parte exterior de las glándulas suprarrenales, dos pequeños órganos que se encuentran encima de los dos riñones. La corteza suprarrenal es uno de los sitios de producción más importantes de una amplia variedad de hormonas, las sustancias de señalización del cuerpo. Entre otras cosas, produce cortisol antiinflamatorio y metabólicamente activo, pero también varias hormonas sexuales y aldosterona.

La aldosterona actúa junto con otras hormonas (renina y angiotensina) para regular la presión arterial y el equilibrio hídrico del cuerpo. Por lo tanto, los médicos también hablan del sistema renina-angiotensina-aldosterona, o RAAS para abreviar.

Cómo funciona el RAAS

En pocas palabras, el RAAS funciona de la siguiente manera: si los riñones no reciben suficiente sangre por cualquier motivo (por ejemplo, niveles insuficientes de sodio, ingesta insuficiente de líquidos), ciertas células de los riñones producen renina, una enzima con efectos hormonales. Esta enzima divide el angiotensinógeno formado en el hígado: se produce la hormona angiotensina I. La angiotensina I se convierte en angiotensina II por otra enzima, la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Esto, a su vez, hace que los vasos sanguíneos se contraigan. Esto aumenta la presión arterial. Al mismo tiempo, la angiotensina II estimula la corteza suprarrenal para producir aldosterona. La aldosterona asegura que más agua y sodio permanezcan en el cuerpo. Esto también aumenta la presión arterial a medida que aumenta el volumen de sangre en los vasos. Los riñones reciben de nuevo mejor sangre y vuelven a liberar menos renina.

Trastornos de la corteza suprarrenal.

En el síndrome de Conn, el RAAS se desequilibra porque la glándula suprarrenal produce demasiada aldosterona. Esto puede tener diferentes causas:

• un tumor benigno (adenoma) de la corteza suprarrenal que produce aldosterona
• un ligero agrandamiento de las glándulas suprarrenales en ambos lados (hiperplasia suprarrenal bilateral)
• agrandamiento unilateral de una glándula suprarrenal (hiperplasia unilateral)
• un tumor maligno (carcinoma) de la corteza suprarrenal que produce aldosterona

Sin embargo, la hiperplasia unilateral y el carcinoma suprarrenal son causas muy raras del síndrome de Conn.

Hiperaldosteronismo familiar

Muy raramente hay una causa hereditaria detrás del síndrome de Conn, es decir, el aumento crónico de la producción de aldosterona; entonces se habla de hiperaldosteronismo familiar de tipo I o tipo II. En el tipo I hay un defecto en el material genético, como resultado de lo cual la hipófisis La glándula produce demasiada otra sustancia mensajera: la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). ACTH estimula la corteza suprarrenal para producir aldosterona. En el hiperaldosteronismo familiar tipo II, la causa genética aún no se ha aclarado.

Síndrome de Conn: exámenes y diagnóstico

El síndrome de Conn generalmente comienza con un diagnóstico de presión arterial alta. No es raro que los afectados hayan estado en tratamiento durante meses o años antes de que se diagnostique el síndrome de Conn. A veces se destacan porque la hipertensión arterial es difícil de controlar con varios fármacos. Sin embargo, la mayoría de las veces, el hiperaldosteronismo primario se diagnostica si se nota un nivel bajo de potasio por síntomas típicos o por casualidad durante un análisis de sangre. Otros valores sanguíneos también cambian en el síndrome de Conn: el nivel de sodio aumenta, el nivel de magnesio cae y el valor del pH de la sangre se desplaza ligeramente hacia el rango básico (alcalosis).

El hiperaldosteronismo primario solo se puede diagnosticar con certeza mediante un examen específico de las concentraciones hormonales en el plasma sanguíneo. El médico puede probar un síndrome de Conn si aumenta la concentración de aldosterona y disminuye el contenido de renina. Los dos valores se comparan con el llamado cociente aldosterona / renina. Un valor superior a 50 indica un posible síndrome de Conn. Sin embargo, los valores pueden fluctuar y verse influenciados por la medicación, incluidos los medicamentos para la presión arterial alta como los diuréticos, los bloqueadores beta y los inhibidores de la ECA, por lo que a menudo son necesarias varias pruebas hormonales para el diagnóstico.

Para confirmar el diagnóstico de síndrome de Conn, puede ser útil una prueba de estrés con sal. La persona afectada debe permanecer en reposo durante unas cuatro horas y durante este tiempo recibe una infusión con una solución salina. En pacientes con una glándula suprarrenal sana, esto asegura que el cuerpo frene la producción de aldosterona y el nivel de hormonas disminuya a la mitad, mientras que en el síndrome de Conn la producción de aldosterona apenas se ve afectada. A veces, también se prueba el efecto de otras sustancias activas sobre el nivel de aldosterona, por ejemplo, con una prueba de supresión de fludrocortisona y una prueba de captopril.

Los estudios adicionales tienen como objetivo descubrir las causas exactas del síndrome de Conn, como un adenoma o una corteza suprarrenal agrandada. Los métodos de imagen como la tomografía computarizada (TC) o la tomografía por resonancia magnética (MRT) son adecuados para esto. En las imágenes transversales, el médico puede identificar los tumores y otras anomalías en la corteza suprarrenal que causan el síndrome de Conn.

Una prueba de ortostasis también puede ser útil para encontrar el desencadenante del síndrome de Conn. Mide cómo cambian los valores de renina y aldosterona si la persona en cuestión permanece en cama o pasa varias horas en una postura erguida (caminando y de pie). Con una glándula suprarrenal agrandada, el cuerpo puede regular la producción de hormonas un poco mejor que con un adenoma productor de aldosterona.

Síndrome de Conn: tratamiento

En el caso del síndrome de Conn de la pierna, la terapia depende de su causa:

En el caso de la hiperplasia suprarrenal bilateral, es decir, una corteza suprarrenal agrandada en ambos lados, son útiles varios medicamentos. Sobre todo, esto incluye la espironolactona contraparte de la aldosterona. Bloquea los "sitios de acoplamiento" (receptores) de la aldosterona y, por lo tanto, evita el aumento de la excreción de potasio y la retención de sodio. Esto también reduce el volumen de líquido en los vasos, el nivel de potasio permanece constante y la presión arterial desciende. También se pueden usar otros medicamentos antihipertensivos para controlar la hipertensión.

Si el síndrome de Conn se debe a un adenoma productor de aldosterona, los médicos extirpan el tumor en una operación, generalmente junto con toda la glándula suprarrenal afectada. La glándula suprarrenal sana se hace cargo de sus tareas. Si bien el equilibrio de potasio suele normalizarse de inmediato, la presión arterial desciende a largo plazo en los meses posteriores a la operación. Incluso si un tumor maligno de la corteza suprarrenal está detrás del síndrome de Conn, generalmente se debe realizar una cirugía.

En casos raros, el hiperaldosteronismo familiar tipo I es el desencadenante del síndrome de Conn. En este caso, la hormona ACTH asegura que la corteza suprarrenal produzca más aldosterona. Los fármacos similares a la cortisona (glucocorticoides) pueden suprimir los efectos de la ACTH en el tipo I; en el tipo II son ineficaces.

Síndrome de Conn: curso de la enfermedad y pronóstico

El pronóstico del síndrome de Conn depende de la causa subyacente, qué tan bien se puede tratar y si es posible reducir la presión arterial a un rango saludable a largo plazo. El problema es que el síndrome de Conn a menudo no se reconoce cuando el nivel de potasio aún se encuentra en el rango normal; este es a menudo el caso de la hiperplasia suprarrenal bilateral. El diagnóstico y el tratamiento adecuados mejorarán enormemente el pronóstico.

El mayor problema con el síndrome de Conn no es la enfermedad de la corteza suprarrenal en sí, sino su daño consiguiente: aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares, daño ocular y renal. Por lo tanto, el síndrome de Conn definitivamente debe tratarse.

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