Síndrome de Cushing

y Martina Feichter, editora médica y bióloga

Marian Grosser estudió medicina humana en Munich. Además, el médico, que estaba interesado en muchas cosas, se atrevió a hacer algunos desvíos apasionantes: estudiar filosofía e historia del arte, trabajar en la radio y, finalmente, también para un Netdoctor.

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Martina Feichter estudió biología con una asignatura optativa de farmacia en Innsbruck y también se sumergió en el mundo de las plantas medicinales. De ahí no fue lejos para otros temas médicos que aún la cautivan hasta el día de hoy. Se formó como periodista en la Academia Axel Springer en Hamburgo y ha estado trabajando para desde 2007, primero como editora y desde 2012 como escritora independiente.

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El síndrome de Cushing se desarrolla cuando circula una cantidad demasiado grande de la hormona cortisol en el cuerpo, o su contraparte artificial, el fármaco cortisona. Las consecuencias son cambios de gran alcance en todo el cuerpo: los pacientes desarrollan una "cara de luna llena" y un "cuello de búfalo". Además, la susceptibilidad a las infecciones aumenta, la presión arterial se dispara, se desarrolla debilidad muscular y una sensación constante de sed. Descubra aquí la información más importante sobre el "síndrome de Cushing".

Breve descripción

• ¿Qué es el síndrome de Cushing? Un complejo de varios síntomas que resultan de un exceso de la hormona cortisol.
• Síntomas: incluyendo obesidad en el tronco, cara de luna llena, cuello de toro (cuello de búfalo), aumento de colesterol, presión arterial alta, masa muscular reducida, osteoporosis, trastornos de cicatrización de heridas, piel de pergamino, mayor susceptibilidad a infecciones, tipo de cabello masculino (hirsutismo) y ciclo. trastornos en las mujeres, disfunción eréctil en los hombres, trastornos del crecimiento en los niños, cambios psicológicos como depresión)
• Causas: ingesta excesiva de fármacos que contienen cortisona (síndrome de Cushing exógeno) o sobreproducción de cortisol en las glándulas suprarrenales (síndrome de Cushing endógeno). Este último generalmente se basa en un tumor benigno o maligno (por ejemplo, un tumor de la glándula pituitaria o suprarrenal).
• Diagnóstico: toma de la historia clínica (anamnesis), examen físico, análisis de sangre, pruebas de imagen si se sospecha un tumor
• Tratamiento: suspensión de fármacos que contienen cortisona (síndrome de Cushing exógeno), tratamiento del tumor mediante cirugía, radioterapia, quimioterapia o fármacos adrenostáticos (síndrome de Cushing endógeno)

Síndrome de Cushing: descripción

Los médicos hablan de un "síndrome" cuando se presentan varios síntomas al mismo tiempo. En el caso del síndrome de Cushing, en realidad hay muchos síntomas. La causa es una concentración demasiado alta de la hormona cortisol. En la dosis correcta, el cortisol es esencial en el cuerpo humano. Pero si está en abundancia (hipercortisolismo), el cortisol puede causar problemas en muchos puntos de conmutación diferentes en el cuerpo y, por lo tanto, conducir a la imagen completa del síndrome de Cushing.

El precursor inactivo del cortisol en el cuerpo se llama cortisona. También existen fármacos que se conocen coloquialmente como cortisona. Más precisamente, estos son glucocorticoides producidos sintéticamente. Si se administran en una dosis demasiado alta, también se puede desarrollar el síndrome de Cushing (ver a continuación: Síndrome de Cushing exógeno).

Síndrome de Cushing: cómo actúa el cortisol

El cortisol es una hormona esencial que tiene numerosas funciones. También se conoce como la hormona del estrés porque se produce más cuando el cuerpo está permanentemente expuesto a una mayor demanda.

El cortisol activa los procesos metabólicos degradantes (catabólicos), lo que significa que el cuerpo dispone de más compuestos ricos en energía en forma de carbohidratos, grasas y proteínas; por lo tanto, el cuerpo recibe suficiente energía. El cortisol interviene en diferentes niveles metabólicos:

• Indirectamente (a través de la expresión génica) asegura el suministro de azúcar (a través de la glucogénesis en el hígado), proteínas (principalmente a través de la degradación muscular) y grasa. En la mitad del cuerpo (estómago, cuello, cara) también hay un mayor almacenamiento de grasa.
• Además, el cortisol provoca una degradación del colágeno, el tejido conjuntivo y el material óseo, que en exceso provoca una degradación (atrofia) de la piel y una disminución de la densidad ósea.
• El cortisol aumenta la presión arterial al aumentar el gasto cardíaco y contraer los vasos sanguíneos.
• Finalmente, el cortisol también juega un papel inmunosupresor importante al inhibir las reacciones inmunes e inflamatorias hasta cierto punto. Esta es también la razón por la que el cortisol es de gran importancia como fármaco.

Síndrome de Cushing: síntomas

Debido a las diversas funciones del cortisol en el cuerpo, los síntomas del síndrome de Cushing son muy diferentes:

• Obesidad del tronco: en el síndrome de Cushing, el aumento de grasa se almacena en el tronco del cuerpo. Es por eso que los afectados suelen tener un estómago masivo ("barriga cervecera"). Las piernas y los brazos, por otro lado, son delgados.
• Cara de luna llena / cara de luna: una cara redonda y enrojecida debido a los depósitos de grasa también es típica del síndrome de Cushing.
• Cuello de toro (cuello de búfalo): el aumento de grasa también se deposita en la zona del cuello.
• Colesterol alto: la cantidad de colesterol en la sangre suele ser alta en el síndrome de Cushing.
• Presión arterial alta: muchas personas con síndrome de Cushing tienen presión arterial alta.
• Situación metabólica diabética: Debido al aumento de la concentración de azúcar en sangre (hiperglucemia) y una mayor liberación de insulina, se produce en el síndrome de Cushing una situación metabólica muy similar a la de la diabetes mellitus (diabetes). Los altos niveles de azúcar en la sangre provocan una mayor sensación de sed y micción frecuente.
• Debilidad muscular y disminución de la densidad ósea: como parte del síndrome de Cushing, los músculos y el tejido óseo se deterioran. Esto reduce la masa muscular y desarrolla osteoporosis.
• Cambios en la piel: la piel también sufre el síndrome de Cushing: se vuelve delgada (piel de pergamino) y, a veces, se desarrollan estrías rojas (Striae rubrae), principalmente en el abdomen. También es posible la cicatrización de heridas deteriorada y episodios de acné y forúnculos.
• Mayor susceptibilidad a las infecciones: debido a la supresión general del sistema inmunológico en el síndrome de Cushing, los afectados son susceptibles a las infecciones; por ejemplo, un resfriado a menudo persigue al siguiente.
• Cambios psicológicos: a veces, el síndrome de Cushing también se acompaña de cambios psicológicos como la depresión.
• Masculinización: las mujeres con síndrome de Cushing pueden masculinizarse (virilismo): se desarrolla un aumento del vello corporal en áreas típicas de los hombres (hirsutismo), así como trastornos menstruales.
• Impotencia: los hombres con síndrome de Cushing a menudo desarrollan impotencia.
• Disminución del crecimiento: en los niños, el síndrome de Cushing altera el crecimiento a través de una inhibición indirecta de la hormona del crecimiento.

Síndrome de Cushing: causas

Cuando se le pregunta sobre la causa, primero se debe diferenciar entre el síndrome de Cushing exógeno y el síndrome de Cushing endógeno. Exógeno significa que se produce desde el exterior. Por el contrario, el síndrome de Cushing endógeno surge de un mal funcionamiento o enfermedad en el cuerpo.

Síndrome de Cushing exógeno

Un síndrome de Cushing exógeno suele ser el resultado de una ingesta excesiva de glucocorticoides (cortisona) como parte de una terapia con medicamentos. Luego se habla del síndrome de Cushing iatrogénico (iatrogénico = causado por un médico o terapia médica).

El ingrediente activo cortisona (después de que se haya convertido en cortisol en el cuerpo) tiene un efecto antiinflamatorio e inmunosupresor sobre el sistema inmunológico. Por tanto, se utiliza, por ejemplo, para tratar enfermedades intestinales inflamatorias crónicas (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), asma, esclerosis múltiple y muchas enfermedades autoinmunes. En tales casos, la cortisona generalmente se administra por vía sistémica, por ejemplo, en forma de tableta o infusión. Si se sobredosifica accidentalmente, se puede desarrollar el síndrome de Cushing exógeno. Por tanto, es importante que la terapia con cortisona siempre se lleve a cabo bajo supervisión médica.

La dosis de glucocorticoides que causa el síndrome de Cushing en un paciente se llama umbral de Cushing.

Síndrome de Cushing endógeno

El síndrome de Cushing endógeno también se basa en un exceso de glucocorticoides / cortisol. Aquí, sin embargo, esto surge en el propio cuerpo. El síndrome de Cushing endógeno es mucho más raro que la variante exógena. Las mujeres se ven afectadas con mucha más frecuencia que los hombres.

La regulación de la producción de cortisol.

El cortisol se produce en las glándulas suprarrenales, más precisamente en la llamada corteza suprarrenal. Allí también se producen otras hormonas: andrógenos (hormonas sexuales masculinas como la testosterona) y aldosterona (importante para regular el equilibrio de agua y sodio).

La producción de cortisol no tiene lugar de forma arbitraria, sino que está sujeta a una regulación compleja por parte de organismos de control de nivel superior. El primer punto de control es la glándula pituitaria. La hormona adrenocorticotropina (ACTH) se produce en su lóbulo anterior. Estimula la actividad de la corteza suprarrenal. En pocas palabras, esto significa: cuanto más ACTH se forma en la glándula pituitaria, más hormonas (principalmente cortisol) produce la corteza suprarrenal.

La producción de ACTH en la glándula pituitaria está a su vez controlada por el diencéfalo, o más precisamente por el hipotálamo.Esto actúa como un punto de control adicional para la producción de cortisol: el hipotálamo forma CRH (hormona liberadora de corticotropina), que aumenta la producción de ACTH en la glándula pituitaria y, por lo tanto, aumenta indirectamente la producción de cortisol.

El autocontrol de la formación de cortisol ahora tiene lugar con la ayuda de un circuito de control entre CRH, ACTH y cortisol: si circula suficiente cortisol en la sangre, acelera la liberación de CRH y ACTH en el hipotálamo o en la glándula pituitaria, y así indirectamente la producción adicional de cortisol. Se aplica lo siguiente: cuanto más alto es el nivel de cortisol en la sangre, más CRH y ACTH se inhiben y, a su vez, se forma menos cortisol nuevo en la corteza suprarrenal.

De esta forma se previene automáticamente un exceso de cortisol en un organismo sano. Sin embargo, si este circuito de control se altera en un momento dado, la producción de cortisol puede salirse de control y provocar el síndrome de Cushing endógeno. Dependiendo de dónde se localice el trastorno, se hace una distinción entre una variante dependiente de ACTH y una independiente de ACTH en el síndrome de Cushing endógeno:

Síndrome de Cushing dependiente de ACTH

El síndrome de Cushing dependiente de ACTH es responsable de alrededor del 85 por ciento de todos los casos de síndrome de Cushing endógeno. Se basa en un exceso de la hormona hipofisaria ACTH. Como resultado, la corteza suprarrenal se estimula para producir un exceso de cortisol.

El hecho de que se produzca demasiada ACTH suele deberse a un pequeño tumor (microadenoma) de la glándula pituitaria. Más raramente, un hipofálamo hiperactivo es el culpable: el hipotálamo produce demasiada CRH, lo que estimula la formación de ACTH en la glándula pituitaria con demasiada fuerza. Pero independientemente de si el aumento de la formación de ACTH se origina en última instancia en la glándula pituitaria o en el hipotálamo, en ambos casos se habla del síndrome de Cushing central (también llamado enfermedad de Cushing). Porque la causa del exceso de ACTH se encuentra en el sistema nervioso central (cerebro).

Además del síndrome de Cushing central, también existe el síndrome de Cushing ectópico (paraneoplásico): generalmente surge de un tumor fuera de la glándula pituitaria que produce ACTH y, por lo tanto, aumenta la formación de cortisol no regulada en las glándulas suprarrenales. Estos tumores productores de ACTH incluyen, por ejemplo, carcinoma bronquial de células pequeñas (forma de cáncer de pulmón) y tumores de colon raros. En ocasiones, el síndrome de Cushing ectópico también se debe a un tumor productor de CRH: estimula excesivamente la producción de ACTH en la glándula pituitaria y, por tanto, también la producción de cortisol.

Síndrome de Cushing independiente de ACTH

Aproximadamente el 15 por ciento de los casos de síndrome de Cushing endógeno surgen independientemente de ACTH directamente en la corteza suprarrenal: a pesar de un nivel normal de ACTH, la corteza suprarrenal produce demasiado cortisol. Los médicos también hablan del síndrome de Cushing suprarrenal (suprarrenal = que afecta a las glándulas suprarrenales).

Su causa suele ser un tumor productor de cortisol en la corteza suprarrenal. En los adultos suele ser un tumor benigno (adenoma), en los niños es más a menudo un tumor maligno (carcinoma). En muy raras ocasiones, un aumento excesivo de tejido suprarrenal (hiperplasia) es responsable del síndrome de Cushing (suprarrenal) independiente de ACTH.

Se distingue de estas formas de Cushing un exceso de cortisol causado por el consumo de alcohol, el "síndrome pseudo-Cushing" inducido por el alcohol.

Síndrome de Cushing: ¿Cuándo debe consultar a un médico?

Si nota uno o más de los síntomas anteriores, debe consultar a un médico. Incluso si no es el síndrome de Cushing y hay otras causas detrás de él, estas deben aclararse. Cuanto antes se trate el síndrome de Cushing o sus causas, mayores serán las posibilidades de que retroceda.

Síndrome de Cushing: ¿qué hace el médico?

Si se sospecha el síndrome de Cushing, el médico primero hablará con el paciente en detalle para recopilar su historial médico (anamnesis). Entre otras cosas, pregunta sobre las quejas exactas. También pregunta qué medicamento ha estado tomando el paciente recientemente: el síndrome de Cushing suele ser provocado por ciertos medicamentos (síndrome de Cushing exógeno).

A esto le sigue un examen físico. Entre otras cosas, el médico medirá la presión arterial y el peso del paciente e inspeccionará su piel.

Se pueden utilizar varias pruebas para determinar si realmente hay un exceso de cortisol (hipercortisolismo) en la sangre y, de ser así, cuál es su origen:

• Medición de cortisol en saliva o sangre: si el valor medido aumenta significativamente a última hora de la noche, habla del síndrome de Cushing.
• Recolección de orina de 24 horas: la orina excretada en el transcurso de 24 horas se recolecta para determinar la concentración de cortisol libre en ella. En el caso del síndrome de Cushing, el resultado de la medición es significativamente mayor.
• Prueba de inhibición de la dexametasona (prueba corta): el paciente recibe el ingrediente activo dexmetasona por la noche. Esto le indica al cuerpo que ya no produce CRH y ACTH y, en consecuencia, no más cortisol. Si todavía se mide un nivel elevado de cortisol en la sangre del paciente a la mañana siguiente, es probable que se presente el síndrome de Cushing. El aumento del nivel de cortisol también puede tener otras razones. La prueba de inhibición de la dexmetasona también puede ser positiva en personas sin síndrome de Cushing, por ejemplo, si sufren de estrés o depresión o están tomando ciertos medicamentos (como píldoras anticonceptivas, medicamentos antiepilépticos).

Hay otras pruebas que pueden usarse para aclarar el síndrome de Cushing. Estos incluyen la prueba de hipoglucemia insulínica (para detectar niveles elevados de cortisol) así como la prueba larga de dexametasona y la prueba de estimulación CRH: las dos últimas ayudan a diferenciar entre las diferentes formas del síndrome de Cushing (síndrome de Cushing central, paraneoplásico o suprarrenal).

Si las pruebas de laboratorio indican que un tumor es la causa del síndrome de Cushing, se intenta detectarlo mediante técnicas de imagen. Dependiendo de la ubicación del tumor (como las glándulas suprarrenales, la glándula pituitaria), se puede utilizar la ecografía, la tomografía computarizada (TC) o la tomografía por resonancia magnética (IRM).

Síndrome de Cushing: terapia

En el caso del síndrome de Cushing exógeno, si es posible, se deben suspender todos los medicamentos que contengan cortisona. ¡Pero esto no debe suceder de repente! Si toma una preparación de cortisona durante más de unos pocos días, esto inhibe la producción de cortisol del propio cuerpo por las glándulas suprarrenales. Si el fármaco se suspende abruptamente, existe el riesgo de deficiencia de cortisol: el cuerpo necesita tiempo para comenzar a producir cortisol nuevamente. Es por eso que los medicamentos que contienen cortisona siempre deben "disminuirse" al final de la terapia, es decir, reducir lentamente la dosis. Para que el cuerpo pueda adaptarse a él.

El síndrome de Cushing endógeno se trata en función de su causa. Para los tumores, ya sea en la glándula pituitaria o en la corteza suprarrenal, la cirugía suele ser la primera opción. Si la cirugía está fuera de discusión, es posible que un tumor también se pueda tratar con radioterapia o quimioterapia. A veces, también se prescriben los llamados medicamentos adrenostáticos, medicamentos que inhiben la producción de cortisol en las glándulas suprarrenales.

pronóstico

El síndrome de Cushing exógeno generalmente se puede controlar si deja de tomar el fármaco desencadenante o al menos reduce su dosis. Sin embargo, esto solo debe hacerse siguiendo las instrucciones del médico tratante.

Si un tumor causa el síndrome de Cushing y si se puede tratar con éxito, el pronóstico es bueno. Sin embargo, si no se trata, el síndrome de Cushing endógeno puede conducir potencialmente a la muerte (en meses o años).

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