Diabetes: ¿El mal comienza en el hígado?

Christiane Fux estudió periodismo y psicología en Hamburgo. El experimentado editor médico ha estado escribiendo artículos de revistas, noticias y textos fácticos sobre todos los temas de salud imaginables desde 2001. Además de su trabajo para, Christiane Fux también se dedica a la prosa. Su primera novela policiaca se publicó en 2012, y también escribe, diseña y publica sus propias obras policiacas.

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Un cambio genético en el hígado podría desempeñar un papel clave en el desarrollo de la diabetes tipo 2: influye en la forma en que las células del cuerpo en otros órganos responden a la insulina. Y ese es exactamente el mecanismo central que pone en marcha la enfermedad.

Aún quedan muchas preguntas sin respuesta sobre por qué algunas personas desarrollan diabetes tipo 2. La obesidad es un factor de riesgo decisivo, pero no todas las personas obesas se volverán diabéticas. Ahora, un estudio proporciona indicios de que el hígado podría iniciar la enfermedad.

¿El hígado como motor de la diabetes?

La salud del hígado y la diabetes tipo 2 están estrechamente relacionadas: hasta el 90 por ciento de los diabéticos tipo 2 desarrollan lo que se conoce como hígado graso no alcohólico. Esto no es sorprendente, ya que la obesidad es el mayor factor de riesgo para ambos cuadros clínicos. Sin embargo, ahora se ha demostrado que el hígado graso podría promover directamente la diabetes tipo 2.

En cualquier caso, el hígado es el actor principal en la regulación del metabolismo del azúcar. El órgano almacena azúcar que no se necesita en sus células. Si el nivel de azúcar en sangre baja demasiado, devuelve la energía almacenada al torrente sanguíneo en forma de glucosa.

El cambio genético en el hígado influye en la acción de la insulina.

Pero parece haber otro mecanismo por el cual el hígado puede afectar el metabolismo en todo el cuerpo. Un cierto cambio genético, el factor de transcripción TSC22D4, es decisivo. Los factores de transcripción determinan la frecuencia con la que se lee un gen y se produce la proteína correspondiente, para la cual proporciona las instrucciones de construcción. En este caso, TSC22D4 ralentiza la producción de lipocalina 13. Esta sustancia mensajera puede regular negativamente la sensibilidad a la insulina de otros órganos.

Y eso, a su vez, es un factor crucial en la diabetes tipo 2. La capacidad reducida de las células para responder a la insulina es uno de los principales mecanismos subyacentes a la enfermedad. En el cuerpo, la insulina es responsable de mover el azúcar de la sangre a las células. Si las células del cuerpo reaccionan mal a esto, el azúcar en la sangre no ingresa lo suficientemente rápido; el nivel de azúcar en la sangre aumenta.

¿Nuevo enfoque de tratamiento?

Cuando los investigadores que trabajaban con el profesor Stephan Herzig del Helmholtz Zentrum München apagaron el TSC22D4 en ratones diabéticos, la sensibilidad a la insulina volvió a mejorar y con ella los niveles de azúcar.

Luego, los científicos verificaron los resultados en muestras de tejido hepático de 66 pacientes con y sin diabetes tipo 2. De hecho, el gen TSC22D4 se leyó significativamente más a menudo en el hígado del diabético que en personas con un metabolismo saludable. La producción de lipocalina13 fue correspondientemente menor en este último. Para el tratamiento de los diabéticos tipo 2, este podría ser un enfoque completamente nuevo. “En el siguiente paso, nos gustaría comprobar si nuestros resultados se pueden utilizar para desarrollar un nuevo principio terapéutico para el tratamiento de la diabetes y la resistencia a la insulina”, dice Herzig.

Ratones cangrejo demacrados

Un estudio anterior proporcionó a los investigadores una indicación de la conexión entre TSC22D4 y el metabolismo del azúcar. Ya en 2013, habían descubierto que una mayor producción de TSC22D4 en el hígado hacía que los ratones cancerosos perdieran peso rápidamente.

Este desgaste dramático, también conocido como caquexia, afecta a muchos pacientes con cáncer. "La fuerte influencia de TSC22D4 en el metabolismo de las enfermedades tumorales sugirió que también podría desempeñar un papel en las enfermedades metabólicas", dice el primer autor, el Dr. Bilgen Ekim Ustünel. Al parecer, eso ahora se ha confirmado.

fuentes

Üstünel, BE. et al. : Control de la hiperglucemia diabética y la resistencia a la insulina mediante TSC22D4. Nature Communications, doi: 10.1038 / ncomms13267

Grace Kim et al: Efectos longitudinales de la esteatosis hepática medida por resonancia magnética sobre los biomarcadores de la homeostasis de la glucosa y la apoptosis hepática en jóvenes obesos, Diabetes Care 2012 Aug; DC_120277. http://dx.doi.org/10.2337/dc12-0277

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